Single Analytes

 Analytes

Autoantikörper gegen

dsDNA | ssDNA | Histone (IgG/IgM) | U1RNP | Sm | SS-A/Ro | SS-B/La | Scl-70 | CENP | Jo-1 | Rib-P

 

 

dsDNA

Produkt Artikelnr. Anzahl von Tests
Varelisa dsDNA Antibodies 141 96 96 Tests
EliA dsDNA 14-5500-01 4x12 Tests 
 
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Antigene
Desoxyribonukleinsäure (DNA) als Antigen kann entweder doppelsträngig (dsDNA) oder einzelsträngig (ssDNA) sein, jedoch sind nur dsDNA-Antikörper spezifische Marker. Für die Verwendung in Anti-DNA-Tests wird DNA aus Gewebe, aus eukaryotischen Zellen, aus Bakterien oder aus Bakteriophagen genutzt. Zirkuläre Plasmid-DNA ist eine sehr geeignete Möglichkeit, da das Risiko zur Einbeziehung von Einzelsträngen sehr gering ist.

Bei den Varelisa- und EliA-Tests wird die DNA als rekombinante Plasmid-Doppelstrang-DNA beschichtet.

Krankheitsassoziation, Antikörperprävalenz und Spezifität
Systemischer Lupus erythematodes (SLE), in Abhängigkeit von der verwendeten Methode und dem Aktivitätsstatus des Patienten variiert die Antikörper-Prävalenz zwischen weniger als 30 % und mehr als 90 %.  Anti-dsDNA-Antikörper gehören zu den ARA-Diagnosekriterien für SLE.

Diese Erkrankungsspezifität variiert stark in Abhängigkeit von der angewendeten Methode. Bei stark sensiblen Methoden kann Anti-dsDNA bei Uveitis, Lupus erythematodes discoides, rheumatoider Arthritis, juveniler rheumatoider Arthritis und auch in einer weitgefächerten Basis von Patienten gefunden werden. In diesen Fällen handelt es sich meist um Antikörper des IgM-Isotyps oder IgG mit geringer Avidität.

Aktivität der Erkrankung
Gute Korrelation von Anti-dsDNA-Titer und Aktivität der Erkrankung, was wichtig für die Überwachung insbesondere von IgG-Antikörpern mit hoher Avidität ist. Ein Anstieg des Antikörper-Titers kann eine Verschlimmerung der Erkrankung vorhersagen. Quantitatives Anti-dsDNA IgG muss bei SLE-Patienten regelmäßig gemessen werden.

Wann wird eine Messung empfohlen?
Verdacht auf SLE, Überwachung von SLE

Antikörperisotypen
IgG. IgM wird oft bestimmt, die klinische Bedeutung in Diagnose und Überwachung ist jedoch reduziert.

Erkennungsmethoden
Crithidia-luciliae-Immunofluoreszenz (CLIFT), Radiobindungstest (meist Farr-Test) und enzymgekoppelte Immunosorbtionstests (ELISA).

Referenzen

  • Hochberg MC (1997) Updating the American College of Rheumatology Revised Criteria for the Classification of Systemic Lupus Erythematosus. Arthr Rheum 40, 1725-1734
  • Bootsma H, Spronk PE, Ter Borg EJ et al. (1997) The predictive value of fluctuations in IgM and IgG class anti-dsDNA antibodies for relapses in systemic lupus erythematosus. A prospective long term observation. Ann Rheum Dis 56, 661-666
  • Tzioufas AG, Tergoglou C, Stavropoulos ED et al. (1990) Determination of anti-dsDNA antibodies by three different methods: Comparison of sensitivity, specificity and correlation with lupus acticity index (LAI). Clin Rheumatol 9, 186-192

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ssDNA

Produkt Artikelnr. Anzahl von Tests
Varelisa ssDNA Antibodies 148 96 96 Tests

Antigen

In 1971 Cohen et al. Vorschlag von drei Kategorien von Antikörpern gegen das DNA-Molekül:

  • Die erste Kategorie richtet sich gegen Konformationsepitope, die mit der nativen Doppelhelixstruktur verknüpft sind. Gemäß Definition sind diese DNA-Antikörper die einzig echten dsDNA-Antikörper. Sie scheinen jedoch nur selten aufzutreten.
     
  • Die zweite Gruppe zielt auf die Polymere von Purin- und Pyrimidinbasen, die als Antigene nur in der Einzelstrang-DNA, d.h. in denaturierten Zustand, für die immunokompetenten Zellen zugänglich sind. Diese Antikörper werden als die einzig echten ssDNA-Antikörper erachtet.
     
  • Die dritte Gruppe zielt auf den Desoxyribose-Phosphat-Backbone, der gleichsam in ssDNA- und dsDNA-Molekülen vorhanden ist. Daher sind dies weder echte dsDNA-, noch ssDNA-Antikörper. Der Großteil (85 bis 95 %) der DNA-Antikörper in den Patientenproben gehört zu dieser Kategorie.

Aus technischer Sicht ist es unmöglich, echte ssDNA-Antikörper in einem einzelnen Test zu messen (mit Purin- und Pyrimidinbasen als einziges Antigen). Alle ssDNA-Antikörpertests messen die DNA-Antikörper aus Kategorie 2 und 3. ssDNA-Antikörper finden sich im Allgemeinen bei SLE und medikamentös induziertem Lupus (DIL). Zusammen mit den Histon-Antikörpern und in Abwesenheit von dsDNA-Antikörpern können diese eine Unterstützung bei der Diagnose von DIL darstellen. Sie sind jedoch nicht spezifisch, treten aber auch bei systemischer und lokaler Sklerodermie, Lebererkrankungen, einer Reihe von Bindegewebserkrankungen und einigen normalen Einzelpersonen auf.

Beim Varelisa-Test ist die Platte mit synthetischem Einzelstrang-DNA beschichtet.

Wann wird eine Messung empfohlen?
Verdacht auf SLE oder medikamentös induzierten Lupus

Antikörperisotypen
IgG.

Erkennungsmethoden
Enzymgekoppelte Immunosorbtionstests (ELISA).

Referenzen

  • Takehara K et al. Anti-Single-Stranded DNA Antibody and Muscle Involvement in Localized Scleroderma. Arch Dermatol 1990; 126:1368-1369
  • Ruffati A et al. Prevalence and Characteristics of Anti-Single-Stranded DNA Antibodies in Locolized Scleroderma.
  • Lange A. Evaluation of the simultaneous estimation of anti-dsDNA and anti-ssDNA antibodies for clinical purposes. Clin Exp Immunol 1978; 31:472-481

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Histone

Produkt Artikelnr. Anzahl von Tests
Varelisa Histone (IgG/IgM) Antibodies 164 96 96 Tests

Antigen

Als eine Autoimmunerkrankung ist SLE durch ein komplexes klinisches Bild und durch eine umfassende Vielfalt von Autoantikörpern gekennzeichnet. Antikörper gegen dsDNA und RNP-Sm sind die markantesten Antikörper bei der Diagnose von SLE, da sie eine hohe Spezifität für die Erkrankung zeigen. Antikörper gegen DNA-bindende Histon-Proteine (H1, H2A/H2B, H3 und H4) sind von vergleichbarer Prävalenz. Sie sind in bis zu 50 % aller Sera von SLE-Patienten zu finden. Ihre Häufigkeit steigt auf 80 % bei Patienten mit einer akuten Erkrankung. Anti-Histon-Antikörper (AHA) sind bei der Diagnose von medikamentös induziertem Lupus erythematodes von klinischer Bedeutung. Medikamente wie Hydralazin, Prokainamid und Isoniazid sind für ihre LE-induzierende Wirkung bekannt. Zusätzlich zu Antikörpern gegen einzelne Histone werden auch Antikörper gegen Histonkomplexe, z.B. H2A-H2B und H3-H4, oft bei DIL gefunden. In Abhängigkeit vom induzierenden Medikament sind bis zu 90 - 95 % der DIL-Patienten positiv auf Histon-Autoantikörper. Dieser Test ist jedoch nur von eingeschränktem Nutzen, da diese Antikörper auch bei anderen Erkrankungen, z.B. Infektionen, zu finden sind. AHA wurden auch bei Patienten mit rheumatoider Arthritis, Mischkollagenose und progressiver Sklerodermie gefunden. Die Inzidenz von AHA bei diesen Patienten ist jedoch gering im Bereich von 10 bis 15 Prozent.

Beim Varelisa-Test ist die Platte mit aufgereinigten humanen Histonproteinen H1, H2A, H2B, H3 und H4 beschichtet.

Wann wird eine Messung empfohlen?
Verdacht auf medikamentös induzierten Lupus 

Antikörperisotypen
IgG und IgM (gemessen mit gemischtem Konjugat)

Erkennungsmethoden
Enzymgekoppelte Immunosorbtionstests (ELISA).

Referenzen

  • Rubin R. Histone (H2A-H2B)-DNA Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds) Autoantibodies. 1996; S. 364-372. Elsevier, Amsterdam
  • Harmon CE, Portanova JP. Drug-induced lupus erythematosus. Clin Rheum Dis 1982; 8:121-135
  • Shoenfeld Y, Segol O. Anti-histone antibodies in SLE and other autoimmune diseases. Clin Exp Rheumatol 1989; 7:265-271

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U1RNP

Produkt Artikelnr. Anzahl von Tests
Varelisa RNP Antibodies 170 96
96 Tests
Varelisa RNP-Sm Antibodies
165 96
96 Tests
EliA U1RNP 14-5501-01
4x12 Tests
EliA RNP70 14-5511-01 4x12 Tests
  
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EliA ANA Differentiation
(Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1)

  
Antigene
In ihrem natürlich Zustand existieren die kleinen nuklearen RNAs, auch bezeichnet als U-RNAs (für "Uracil-haltige RNAs"), als Ribonukleoproteinpartikel (snRNP). Die U1 snRNA liegt als Komplex mit den Sm-Proteinen, die auch in den U2, U4 und U5 snRNPs zu finden sind, und den U1-spezifischen Proteinen 70 kDa, A (34 kDa) und C (22 kDa) vor.

U1 snRNP Komplexe befinden sich hauptsächlich im Nukleoplasma und sind am Splicing-Prozess beteiligt.

Der Varelisa RNP Antibodies Test und die EliA U1RNP und RNP Wells verwenden humane rekombinante U1 snRNP Proteine. Der Varelisa RNP-Sm Antibodies Test enthält den aufgereinigten Komplex.

Krankheitsassoziation, Antikörperprävalenz und Spezifität

  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE) (30 - 40% ) Anti-RNP kann allein auftreten, ist aber häufig auch in Zusammenhang mit anderen Spezifitäten anzutreffen. Anti-Sm-positive Sera sind fast immer auch positiv auf Anti-RNP.
     
  • Die Mischkollagenose (MCTD) wird durch das Vorhandensein von hochtitriger Anti-RNP (insbesondere Anti-70 kDa Antikörper, aber auch Anti-A und -C) definiert.
     
  • Anti-U1 RNP Antikörper können auch bei einer kleinen Zahl von Patienten mit Sjögren-Syndrom, rheumatoider Arthritis, Sklerodermie und Polymyositis auftreten.

Aktivität der Erkrankung
Langzeitstudien haben gezeigt, dass Anti-U1-RNP-Antikörpertiter im Laufe der Zeit variieren. Es ist jedoch unklar, ob diese Konzentrationen die zugrunde liegende Aktivität der Erkrankung widerspiegeln.

Wann wird eine Messung empfohlen?
Verdacht auf SLE oder MCTD.

Antikörperisotyp
IgG

Sonstige Erkennungsmethoden
IIF mit HEp-2 (grob gesprenkeltes Muster). Die Immunofluoreszenztechnik kann nicht zwischen Anti-U1-snRNP- und Anti-Sm-Antikörpern unterscheiden. Andere Techniken (Immunodiffusion, Immun-Blotting, RNA-Immunopräzipitation etc.) sind möglich, aber nicht unbedingt nützlich für das Verfahren.

Referenzen

  • Van den Hoogen FHJ, Van de Putte LBA (1996) ANti-U1snRNP antibodies and clinical associations. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Craft J, Hardin J (1992) Anti-snRNP antibodies. In: Wallace DJ, Hahn BH (eds.), Dubois' Lupus Erythematosus, S. 216-219, Williams and Wilkens 
  • Peng SL, Craft JE (1996) Spliceosomal snRNPs autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, S. 774-782, Elsevier Science B.V., Amsterdam

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Sm

Produkt- Artikelnr. Anzahl von Tests
Varelisa Sm Antibodies 182 96 96 Tests
EliA Sm 14-5502-01 4x12 Tests

 

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EliA ANA Differentiation

Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigene
In ihrem natürlich Zustand existieren die kleinen nuklearen RNAs, auch bezeichnet als U-RNAs (für "Uracil-haltige RNAs"), als Ribonukleoproteinpartikel (snRNP). Die U snRNP U1, U2, U4, U5 und U6 enthalten alle eine Gruppe von Proteinen, die sogenannten Sm-Peptide mit den B- und D-Polypeptiden als Hauptziele. Aufgrund der Kreuzreaktivität zwischen den A-, den C- und den B/B'-Proteinen können bis zu 60 % der Anti-U1-RNP-Sera mit B/B' reagieren. Daher kann nur das Vorhandensein von Anti-D bzw. die Abwesenheit von Anti-A und Anti-C als ein Charakteristikum für ein Anti-Sm-Serum erachtet werden. Bis jetzt sind aufgrund der sehr speziellen Struktur alle Versuche fehlgeschlagen, ein antigenes rekombinantes SmD-Protein mit einer guten Reaktivität herzustellen. 2004 wurde ein ELISA mit einem dimethylierten SmD-Peptid entwickelt, das eine weitaus höhere Spezifität als herkömmliche Tests mit aufgereinigtem SmD zeigte.

Der EliA Sm Well ist mit einem aufgereinigten Sm-Antigen beschichtet. Der Varelisa Sm Antibodies Test ist mit einem SmD-Peptid beschichtet.

Krankheitsassoziation, Antikörperprävalenz und Spezifität
Systemischer Lupus erythematodes (SLE) (10 - 20 % bei weißen SLE-Patienten), Sm-Antikörper sind sehr spezifische, aber auch relativ unempfindliche Marker für SLE. Ihr Vorhandensein stellt einer der geprüften ARA-Kriterien für die Diagnose dar.

Anti-Sm-positive Sera sind fast immer auch positiv auf Anti-RNP.

Die Anti-Sm-Reaktivität ist nicht eindeutig bei anderen Erkrankungen beschrieben, auch wenn einige Studien Sm-Antikörper bei monoklonalen Gammopathien, Schizophrenie und Uveitis beschreiben.

Aktivität der Erkrankung
Zahlreiche Studien vermuten einen Zusammenhang zwischen Anti-Sm-Antikörpern und der Aktivität der Erkrankung sowie bestimmten Krankheitsmanifestationen.

Wann wird eine Messung empfohlen?
Verdacht auf SLE

Antikörperisotyp
IgG

Sonstige Erkennungsmethoden
IIF mit HEp-2 (punktiertes Färbemuster im gesamten Nukleus; nur die nukleolären Regionen sind im Allgemeinen nicht gefärbt). Die Immunofluoreszenztechnik kann nicht zwischen Anti-U1-snRNP- und Anti-Sm-Antikörpern unterscheiden. Sonstige Methoden (z.B. Gegenstromimmunoelektrophorese, Immunopräzipitation; Immun-Blotting) können genutzt werden, sind aber nicht unbedingt nützlich für das Verfahren.

Referenzen

  • Mahler M, Fritzler MJ, Blüthner M (2004) Identification of a SmD3 epitope with a single symmetrical dimethylation of an arginine residue as a specific target of a subpopulation of anti-Sm antibodies. Online verfügbar http://arthritis-research.com/content/7/1/R19
  • Peng SL, Craft JE (1996) Spliceosomal snRNPs autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, S. 774-782, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Hoch SO (1994) Autoantigens in SLE - Sm. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Craft J, Hardin J (1992) Anti-snRNP Antibodies. In: Wallace DJ, Hahn BH (eds.) Dubois' Lupus erythematosus. Lippincott Williams & Wilkins

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SS-A/Ro

Produkt- Artikelnr. Anzahl von Tests
Varelisa SS-A/Ro Antibodies 166 96 96 Tests
EliA Ro 14-5503-01 4x12 Tests

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EliA ANA Differentiation

Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

  
Antigene
Das SS-A/Ro-Partikel enthält ein hY RNA (humanes zytoplasmisches RNA) und zugehörige Proteine: ein 60 kDa und ein 52 kDa Protein. Das 52 kDa Protein ist nicht direkt an das hY RNA, jedoch an das 60 kDa Protein gebunden. Es scheint, dass es manchmal assoziiert ist und manchmal nicht. Das Ro-Antigen ist im Zytoplasma, aber auch im Nukleus zu finden. Die Rolle des SS-A/Ro-Partikels in der Zelle ist noch nicht bekannt.

Phadia-Tests verwenden humanes rekombinantes Ro 60 und Ro 52.
 
Krankheitsassoziation, Antikörperprävalenz und Spezifität
  • Primäres Sjögren-Syndrom (60 - 75 %), Teil der diagnostischen Kriterien 
  • Sekundäres Sjögren-Syndrom (ca. 80 %) 
  • Systemischer Lupus erythematodes, SLE (40 - 50 %) 
  • Die Mütter von Kindern mit neonatalem Lupus-Syndrom (100 %), aber nur eines von 50 Kindern von Müttern mit Anti-Ro, entwickeln einen Herzblock. 
  • Rheumatoide Arthritis (2 - 10 %) 
  • Sonstige Autoimmunerkrankungen (selten, mit sensitiven Methoden) 
  • Normale Kontrollpopulation (0,5 %)
Anti-Ro 52 kDa sind häufig beim Sjögren-Syndrom zu finden, während Anti-Ro 60 kDa häufiger bei SLE zu beobachten sind.
 
Aktivität der Erkrankung
Anti-Ro spiegeln den Umfang der Erkrankung beim Sjögren-Syndrom wider und sind insbesondere mit den extraglandulären Manifestationen und serologischen Befunden des Syndroms verbunden. Andererseits zeigen Anti-Ro-Konzentrationen auch keine auffälligen Schwankungen bei Aktivität der Erkrankung oder bei Steroiden und/oder Immunotherapie.

Bei SLE-Patienten hat das Ro60, Ro52 und La Antikörperprofil auf einer frühen Stufe der Erkrankung einen festen Zustand erreicht und ändert sich dann auch kaum bei den meisten Patienten.
 
Wann wird eine Messung empfohlen?
  • Verdacht auf primäres Sjögren-Syndrom
  • Beteiligung der Haut passt zu subakutem Lupus erythematodes cutaneus
  • Rheumatoide Arthritis, vor Verabreichung von D-Penicillamin
  • Frauen mit Sjögren-Syndrom, SLE oder rheumatoider Arthritis vor und während Schwangerschaft
Antikörperisotyp
IgG
 
Referenzen
  • Reichlin M, Scofield RH (1996) SS-A (Ro) Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, S. 783-788, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Mavragani CP, Tzioufas AG, Moutsopoulos HM (2000) Sjögren's syndrome: Autoantibodies to cellular antigens - Clinical and molecular aspects. Int Arch Allergy Immunol 123, 46-57 
  • Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, Harley JB (1999) Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins. Arthritis Rheum 42, 199-209

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SS-B/La

  
Produkt- Artikelnr. Anzahl von Tests
Varelisa SS-B/La Antibodies 166 96 96 Tests
EliA La 14-5504-01 4x12 Tests
 
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EliA ANA Differentiation

Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

  
Antigene
La/SS-B ist ein ubiquitär exprimiertes Phosphoprotein mit 47 kDa, das mit einer Vielzahl von kleinen RNAs, darunter hY RNA des SS-A/Ro-Partikels, verbunden ist. La ist wahrscheinlich ein Transkriptionsterminationsfaktor für RNA Polymerase III und ist im Zytoplasma und im Nukleus zu finden.

Phadia-Tests nutzen humanes rekombinantes La.
 
Krankheitsassoziation, Antikörperprävalenz und Spezifität
  • Primäres Sjögren-Syndrom (bis zu 90 %), diagnostisches Kriterium
  • Sekundäres Sjögren-Syndrom (ca. 50%) 
  • Systemischer Lupus erythematodes, SLE (6 - 15 %)
  • Subakuter Lupus erythematodes cutaneus (25 - 35 %)
  • Mütter von Kindern mit neonatalem Lupus-Syndrom (90 %)
Anti-La sind fast immer mit Anti-Ro und insbesondere der 52 kDa Komponente verbunden.
 
Aktivität der Erkrankung
Es ist nicht bekannt, ob der Titer von Anti-La mit der Aktivität der Erkrankung beim Sjögren-Syndrom oder bei SLE korreliert. Die Per-se-Erkennung von Anti-La-Präzipitinen ist ein stabiler serologischer Befund, der während des Verlaufs der Erkrankung nicht variiert.
 
Wann wird eine Messung empfohlen?
  • Verdacht auf primäres Sjögren-Syndrom
  • Beteiligung der Haut passt zu subakutem Lupus erythematodes cutaneus
  • Rheumatoide Arthritis, vor Verabreichung von D-Penicillamin
  • Frauen mit Sjögren-Syndrom, SLE oder rheumatoider Arthritis vor und während Schwangerschaft
Antikörperisotypen
IgG
 
Referenzen
  • Keech CL, McCluskey J, Gordon TP (1996) SS-B (La) Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, S. 789-797, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Mavragani CP, Tzioufas AG, Moutsopoulos HM (2000) Sjögren's syndrome: Autoantibodies to cellular antigens - Clinical and molecular aspects. Int Arch Allergy Immunol 123: 46-57 
  • Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, Harley JB (1999) Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins. Arthritis Rheum 42: 199-209

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Scl-70 / DNA Topoisomerase I

  
Produkt Artikelnr. Anzahl von Tests
Varelisa Scl-70 Antibodies 169 96 96 Tests
EliA Scl-70 14-5506-01 2x12 Tests
 
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EliA ANA Differentiation:

Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigene
1979 wurden Antikörper von Patienten beschrieben, die mit einem 70 kDa Protein reagieren. Daher wurde das Antigen als Scl-70 bezeichnet. 1986 wurde Scl-70 als Topoisomerase I (Topo-I) identifiziert. Topoisomerase I katalysiert das Aufbrechen/Zusammenfügen von Einzelstrang-DNA und relaxiert supergeknäulte DNA in-vitro. Das native Enzym ist größer als 70 kDa (100 kDa). Häufig ist aber nur das kleinere proteolytische Fragment zu finden.

Der Varelisa Scl-70 Antibodies Test und die EliA Scl-70 Wells sind mit einem humanen rekombinanten Topoisomerase I Antigen beschichtet.
 
Krankheitsassoziation, Antikörperprävalenz und Spezifität
  • Sklerodermie (30 - 60 %), sehr spezifisch 
  • Anti-Scl-70 schließt keine zusätzlichen AI-Erkrankungen wie SLE, Sjögren-Syndrome etc. aus 
  • Nicht vorhanden bei Verwandten von Sklerodermie-Patienten oder sonstigen gesunden Personen 
  • Selten zu finden bei Raynaud-Syndrom, dann aber häufig als Anzeichen für Sklerodermie
Anti-Scl-70 ist beim gleichen Patienten nur selten zusammen mit Anti-Zentromer-Antikörpern zu finden.
 
Aktivität der Erkrankung
Die meisten Studien zeigten, dass der Titer nicht mit der Aktivität oder Dauer der Erkrankung korreliert. Es gibt jedoch Anzeichen dafür, dass Anti-Scl-70-Konzentrationen mit der Schwere und Aktivität der Erkrankung bei systemischer Sklerose korrelieren (siehe Hu et al., 2003).
 
Wann wird eine Messung empfohlen?
Verdacht auf Sklerodermie
 
Antikörperisotypen
IgG
 
Referenzen
  • Vazquez-Abad D, Rothfield NF (1996) Topoisomerase-I (Scl-70) autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, S. 830-835, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Verheijen R (1996) DNA topoisomerase I. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Spencer-Green G, Alter D, Welch HG (1997) Test performance in systemic sclerosis: Anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies. Am J Med 103, 242-248 
  • Hu PQ, Fertig N, Medsger TA, Wright TM (2003) Correlation of Serum Anti-DNA Topoisomerase I Antibody Levels With  Disease Severity and Activity in Systemic Sclerosis. Arthritis Rheum 48, 1363-1373

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Zentromerprotein (CENP)

Produkt Artikelnr. Anzahl von Tests
Varelisa CENP Antibodies 168 96 96 Tests
EliA CENP 14-5505-01 2x12 Tests
  
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EliA ANA Differentiation

Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigene
Das Zentromer ist der primäre Konstriktionsbereich von eukaryotischen Chromosomen, an dem die Schwesterchromatiden am engsten gepaart erscheinen. Die frei wichtigsten Zentromer-Antigene sind CENP-A (19 kDa), CENP-B (80 kDa) und CENP-C (140 kDa), wobei CENP-B das wichtigste Zentromer-Antigen ist. Antikörper auf CENP-A und -C sind normalerweise kreuzreaktiv und fast immer in Kombination mit Anti-CENP-B-Antikörpern anzutreffen. CENP-B wird von fast allen Sera mit Anti-Zentromer-Antikörpern (ACA) erkannt.

CENP-B befindet sich im Heterochromatin unterhalb des Kinetochors und formt wahrscheinlich ein Dimer, das DNA bindet und eine wichtige Rolle in der Regulierung der Chromatinstruktur höherer Ordnung im Zentromer spielt.

Der Varelisa CENP Antibodies Test und EliA CENP Well sind mit humanem rekombinantem CENP-B beschichtet.
 
Krankheitsassoziation, Antikörperprävalenz und Spezifität
  • CREST (ca. 55 %)  
  • Raynaud-Krankheit (10 - 15 %)  
  • Diffuse systemische Sklerodermie (sehr selten - ACA bei SSc zeigt eine wesentlich bessere Prognose an)  
  • Sonstige rheumatische Erkrankungen mit Raynaud-Phänomen, z.B. rheumatoide Arthritis, Sjögren-Syndrom etc. (33%)  
  • Primär biliäre Zirrhose (PBC) (10 - 20 %) 
  • Nicht vorhanden bei gesunden Personen, selbst bei geringen Titern (oder sehr selten)
ACA ist beim gleichen Patienten nur selten zusammen mit Anti-Scl-70 zu finden.
 
Aktivität der Erkrankung
Der Titer korreliert nicht mit der Aktivität oder Dauer der Erkrankung.
 
Wann wird eine Messung empfohlen?
Raynaud-Syndrom, Verdacht auf oder Diagnose von Sklerodermie, primär biliäre Zirrhose
 
Antikörperisotyp
IgG
 
Referenzen
  • McHugh NJ (1996) Centromere autoantibodies. In: JB Peter, Y Shoenfeld (eds.), Autoantibodies, S. 161-167, Elsevier Science B.V. 
  • Rothfield NF (1996) Autoantibodies to scleroderma-associated antigens. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.), Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Spencer-Green G, Alter D, Welch HG (1997) Test performance in systemic sclerosis: Anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies. Am J Med 103, 242-248 

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Jo-1 / Histidyl-tRNA-Synthetase

 
Produkt Artikelnr. Anzahl von Tests
Varelisa Jo-1 Antibodies 167 96 96 Tests
Elia Jo-1 14-5507-01 2x12 Tests
 
 
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EliA ANA Differentiation

Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigene
Jo-1 ist mit der Histidyl-tRNA-Synthetase gleichzusetzen. Dieses zytoplasmische Enzym katalysiert die Veresterung von Histidin zum zugehörigen tRNA. Die Bindung von Anti-Jo-1-Antikörpern ist am Zytoplasma der verschiedenen untersuchten Zelltypen lokalisiert. Die Histidyl-tRNA-Synthetase liegt als Homodimer innerhalb der Zelle vor; identische Untereinheiten von ca. 50 kDa werden jeweils an tRNA gebunden. Anti-Jo-1-Sera erkennen nur Histidyl-tRNA-Synthetasen und keine anderen Aminoacyl-tRNA-Synthetasen. Sie reagieren nur mit Histidyl-tRNA-Synthetasen aus höheren Eukaryoten und zeigen hierbei die größte Affinität mit dem humanen Protein.

Der Varelisa Jo-1 Antibodies Test und EliA Jo-1 Well sind mit humanem rekombinantem Jo-1 beschichtet.
 
Krankheitsassoziation, Antikörperprävalenz und Spezifität
  • Adulte Myositis (ca. 30 %) - fast ausschließlich bei Patienten mit Myositis: 54 % primäre Myositis, 40 % Dermatomyositis, 6 % Myositis im Rahmen einer anderen Bindegewebserkrankung. Patienten mit Anti-Jo-1 tendieren zu einer schwereren Erkrankung mit einer Neigung zu einem Rezidiv und einer schlechteren Prognose. Das "Anti-Synthetase-Syndrom" wird durch Antikörper zu Anti-tRNA-Synthetase definiert.
  • Anti-Jo-1 nicht bei Myositis: interstitielle Lungenerkrankung (sehr selten)
Aktivität der Erkrankung
Normalerweise bleibt der Antikörper im Verlauf der Erkrankung und trotz Kontrolle der Aktivität der Erkrankung auch auf unbestimmte Zeit danach erkennbar. Gelegentlich wird der Antikörper unauffindbar. In diesen Fällen war dies mit einer Rückbildung der Erkrankung verbunden. Der klinische Nutzen der Anti-Jo-1-Antikörperfluktuation erfordert noch weitere Untersuchungen.

Auch wenn es für Anti-Jo-1-Antikörper sehr ungewöhnlich wäre, wenn sie bei einem Patienten auftreten, der vorher negativ aus Antikörper getestet wurde, so kann doch ein wiederholtes Testen eines solchen Patienten erachtet werden, um die Genauigkeit des vorherigen Ergebnisses in einer suggestiven klinischen Situation, z.B. Myositis mit interstitieller Lungenerkrankung, zu bestätigen. Bei einem positiv getesteten Patienten kann ein wiederholtes Testen - neben bestätigenden Tests im Falle von Fragen - auch bei der Einstellung der Behandlung in Betracht gezogen werden, da das Risiko einer erneuten Verschlimmerung bei persistierendem Antikörper hoch ist.
 
Wann wird eine Messung empfohlen?
Verdacht auf jede Art von Myositis
 
Antikörperisotyp
IgG
 
Referenzen
  • Maddison PJ (1996) Aminoacyl-tRNA histidyl (Jo-1) synthetases autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, S. 31-35, Elsevier Science B.V, Amsterdam
  • Targoff IN, Plotz PH (1996) The autoantibody system: Anti-aminoacyl-tRNA synthetase antibodies. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.), Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Delarue M (1995) Aminoacyl-tRNA synthetases. Curr Opini Struct Biol 5, 48-55
  • Targoff IN (1992) Autoantibodies in polymyositis. Rheum Dis Clin North Am 18, 455-482

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Ribosomal P

Produkt- Artikelnr. Anzahl von Tests
EliA Rib-P
14-5521-01 2 x 12 Tests

 

Antigen
Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine Autoimmunerkrankung, die durch die Beteiligung von mehreren Organen charakterisiert ist, was zu Invalidität und erhöhter Mortalität führt. Antikörper gegen Ribsosomal-P (Anti Rib-P) reagieren gegen acidische phosphorylierte Ribosomenproteine P0, P1 und P2 (mit Molekularmassen von 38, 19 bzw. 17 kDa) und befinden sich in der S60 Untereinheit von Ribosomen. Anti Rib-P kann bei ca. 15 bis 20 % der Patienten mit SLE festgestellt werden. Diese sind für SLE sehr spezifisch. Daher können sie auch als Diagnosemarker für die Erkrankung genutzt werden. Weiterhin wurde auch ein Zusammenhang mit bestimmten Manifestationen von Lupus, insbesondere mit neuropsychiatrischer, renaler und hepatischer Beteiligung, beschrieben. In Abhängigkeit von Studienaufbau, Studienpopulation und unterschiedlicher Sensitivität der Tests für die Erkennung von Anti-Rib-P sind die Ergebnisse jedoch widersprüchlich in Hinblick auf das Vorhandensein solcher Beziehungen.

Die EliA Rib-P Wells sind mit humanen rekombinanten ribosomalen P-Proteinen (P0, P1, P2) beschichtet.

Wann wird eine Messung empfohlen?
Verdacht auf SLE

Antikörperisotypen
IgG.

Erkennungsmethoden
EliA mit Phadia-Instrumenten

Referenzen

  • Kiss E, Shoenfeld Y. Are Anti-Ribosomal P protein Antibodies Relevant in Systemic Lupus Erythematosus? Clin Rev Allergy Immunol 2007; 32:37-46
  • Gerli L, Caponi L. Anti-ribosomal P protein antibodies. Autoimmunity 2005; 38:85-92
  • Mahler M et al. International Multicenter Evaluation of Autoantibodies to Ribosomal P Proteins. Clin Vaccine Immunol 2006; 13:77-83

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