Zöliakie/Sonstige Magen-Darm-Erkrankungen

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Gewebetransglutaminase-Antikörper

Produkte

Artikelnr.

Anzahl von Tests

EliA Celikey IgA 14-5517-01 4x12 Tests
EliA Celikey IgG 14-5518-01 2x12 Tests
Celikey (IgA, Varelisa) 181 96 96 Tests
Celikey IgG (Varelisa) 179 96 96 Tests

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Leistungscharakteristika
EliA Celikey (anti-tTG), Gliadin (pdf)

Antigene

Gewebetransglutaminase gehört zu einer Familie von kalziumabhängigen Enzymen, die eine Bildung der Quervernetzung zwischen Proteinen katalysieren. tTG ist in den menschlichen Organen weit verbreitet und ist mit den Fasern assoziiert, die weiche Muskelzellen und Endothelzellen im Bindegewebe umgeben. tTG spielt eine Rolle im extrazellulären Matrixaufbau und den Gewebereparaturmechanismen. Weizengliadine können als Substrat für die Transglutaminasereaktionen dienen.

Celikey verwendet humane rekombinante Gewebetransglutaminase, die in den eukaryotischen Zellen produziert wird (Baculovirus/Sf9-System). 

Krankheitsassoziation, Antikörperprävalenz und Spezifität

Zöliakie

  • Klinische Sensitivität: 96 %
  • Klinische Spezifität: 99 %

Aktivität der Erkrankung

Anti-Gewebetransglutaminase-Antikörper können in der Überwachung der Diäteinhaltung genutzt werden, wobei die Titer bei mehr als 70 % der behandelten Patienten mit Zöliakie negativ sind.

Informationen zur Krankheit

Wann wird eine Messung empfohlen?

Verdacht auf Zöliakie

Antikörperisotyp

IgA oder IgG.

IgA-Mangel ist ein besonderer Immunitätstest bei der Diagnose der Zöliakie. IgG Anti-tTG-Antikörper sind so charakteristisch für Zöliakie-Patienten mit IgA-Mangel wie IgA anti-tTG-Antikörper für Patienten mit normalen Serum-IgA-Werten.

Referenzen

Mäki M, Collin P (1997)  |  Brusco G, Muzi P, Ciccocioppo R, et al. (1999)  |  Troncone R, Maurano F, Rossi M, et al. (1999)  |  Hansson T, Dahlbom I, Hall J, et al. (2000) 

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Anti-Gliadin-Antikörper

EliA Gliadin DP IgA und EliA Gliadin DP IgG
- die ersten vollständig automatisierten Tests für desamidiertes Gliadinpeptid.
 

Produkte

Artikelnr.

Anzahl von Tests

EliA Gliadin DP IgA 14-5538-01 4 x 12 Tests
EliA Gliadin DP IgG 14-5539-01 4 x 12 Tests
EliA Gliadin IgA 14-5519-01  
EliA Gliadin IgG 14-5520--01  
Varelisa Gliadin IgA 198 96 96 Tests
Varelisa Gliadin IgG 199 96 96 Tests
ImmunoCAP  Gliadin IgA/ IgG 14-4425-35  

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Leistungscharakteristika
EliA Celikey (anti-tTG), Gliadin (pdf)

Antigene

Der Begriff "Gluten" umfasst eine umfassende Reihe von Proteinen im Endosperm der Getreidegattungen Weizen, Roggen, Gerste und Hafer. Diese dienen als eine Stickstoffquelle für den keimenden Fruchtkeim und sind in Albumine, Globuline, Gluteline und die Zöliakie verursachenden Gliadine unterteilt. Gliadin (Molekulargewicht 16 - 40 kDa) ist eine Mischung aus ca. 50 Bestandteilen. Auf Grundlage der elektrophoretischen Mobilität können Gliadine in vier große Fraktionen unterteilt werden: Alpha-, Beta-, Gamma- und Omega-Gliadine. A-Gliadin, ein Bestandteil von Alpha-Gliadin mit bekannter primärer Aminosäuresequenz, enthält 32 Glutamine und 15 Proline pro 100 Aminosäurereste.

Die Varelisa Gliadin Antibodies Tests sind mit aufgereinigtem Gliadin beschichtet. 

Desamidierte Gliadinpeptide

Die aktuelle Forschung hat gezeigt, dass Gliadinpeptide, die bei CD-Patienten die Schleimhautbarriere überwinden, durch Gewebetransglutaminase (tTG) desamidiert werden, wodurch diese weitaus immunogener werden als unbearbeitete Gliadinpeptide. Somit stellen desamidierte Gliadinpeptide spezifischere Ziele für die Antikörper zu Gliadin, die in CD-Patienten produziert werden, dar. 

Die EliA Gliadin DP Tests nutzen die entsprechenden synthetischen desamidierten Gliadinpeptide, wodurch diese eine ausgezeichnete Spezifität erhalten. 

Krankheitsassoziation, Antikörperprävalenz und Spezifität

  • Zöliakie = gluten-sensible Enteropathie (85 - 100 % der Kinder mit Zöliakie während der aktiven Phase der Erkrankung) 
  • Andere Magen-Darm-Erkrankungen (ca. 21 % IgG, ca. 3 % IgA)

Informationen zur Krankheit

Aktivität der Erkrankung

Wenn Gluten aus der Ernährung eines Patienten mit Zöliakie entfernt wird, dann sinkt der IgA-AGA-Titer schnell wieder auf normale Werte und IgG-AGA sinkt langsam und kann für Monate oder sogar Jahre auf einem geringen Titerwert verweilen. Während eines diagnostischen Gluten-Immunitätstests erreichen IgG und IgA-AGA normalerweise pathologische Werte nach einigen Wochen oder Monaten mit Glutenaufnahme. 

Wann wird eine Messung empfohlen?

  • Verdacht auf Zöliakie 
  • Differentialdiagnose mit Kinder- und Erwachsenenformen der Zöliakie 
  • Nachsorge mit glutenfreier Diät
  • Verdacht auf Dermatitis herpetiformis

Antikörperisotypen

IgA und IgG. IgA ist spezifischer aber weniger sensibel, IgG ist sensibel aber weniger spezifisch: Daher wird normalerweise die Bestimmung beider Isotypen empfohlen. Patienten mit selektivem IgA-mangel können nur durch das Screening mit einem Antikörper der IgG-Klasse erkannt werden.

Referenzen

Mäki M, Collin P (1997)  |  Catassi C (1996)  |  Unsworth DJ (2000)  |  Troncone R, Ferguson A (1991)   

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Fäkales Calprotectin NEU!

Produkte

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Anzahl von Tests

EliA Calprotectin 14-5610-01 4 x 12 Tests


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Leistungscharakteristika
EliA Calprotectin Folder (pdf)
EliA Calprotectin Detailer (pdf)

Stuhl-Extraktion
Stuhl-Extraktion (pdf)

Calprotectin

Im Gegensatz zu anderen EliA Tests ist EliA Calprotectin kein Antikörper-Test, sondern er misst die Menge des Proteins Calprotectin im Stuhl des Patienten.
Eine Entzündung ist durch eine erhöhte Aktivität der Immunzellen (z. B. der neutrophilen Granulozyten) charakterisiert, die Substanzen wie Calprotectin freisetzen, welche Krankheitserreger angreifen.
Bei einer Darmentzündung geht die Barrierefunktion der Darmwand verloren und die neutrophilen Granulozyten gelangen durch die Darmwand ins Darmlumen. Dies führt zur einer erhöhten Calprotectin-Konzentration im Stuhl. Es besteht eine direkte Korrelation zwischen der Calprotectin-Konzentration und der Anzahl der neutrophilen Granulozyten im Darmlumen. Die Calprotectin-Konzentration ist besonders bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) wie z. B. Morbus Crohn und Colitis ulcerosa erhöht. Die Konzentration von Calprotectin im Stuhl ist etwa 6 Mal höher als im Serum.

EliA Calprotectin Wells sind mit monoklonalen Calprotectin-Antikörpern beschichtet, die Calprotectin aus dem Patienten-Stuhl binden.

Sensitivität und Spezifität

Fäkales Calprotectin ist ein sehr sensibler und spezifischer Marker für entzündliche Darmerkrankungen. Als First-Line-Test kann er, bei einem negativen Ergebnis, einen entzündlichen Prozess ausschließen, wogegen ein positives Ergebnis anzeigt, dass die Durchführung einer Endoskopie im weiteren Diagnoseprozess in Betracht gezogen werden sollte. Nahezu 98 % der Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen wie z. B. Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa haben eine erhöhte Konzentration von fäkalen Calprotectin. Die Spezifität des Tests liegt bei fast 90 % (interne Studie).

Aktivität der Erkrankung

Fäkales Calprotectin ist ein effizienter Marker für die therapeutische Wirksamkeit und die Wiederherstellung der Mukosa, da seine Konzentration bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen mit den endoskopischen und histologischen Ergebnissen gut korreliert. Aktuelle Studien haben gezeigt, dass bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa auf diesem Weg Rezidive vorhergesagt werden können.

Wann wird eine Messung empfohlen?

  • Bei Verdacht auf chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED), wie z. B. Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa.
  • Differenzierung zwischen Reizdarmsyndrom und anderen funktionalen Darmerkrankungen.
  • Überwachung von CEDs.

Literatur

Vermeire S et al. (2006)  |  Konikoff MR, Denson LA (2006)  |  Gisbert JP, McNicholl AG (2009)  |  Sutherland AD et al. (2008)  |  Gaya DR, Mackenzie JF (2002)  |  Aadland E, Fagerhol MK (2002)     

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Parietalzellen-Antikörper

Produkte

Artikelnr.

Anzahl von Tests

Varelisa Parietal Cell Antibodies 143 96 96 Tests

Antigene

Zirkulierende Autoantikörper zu gastrischen Parietalzellen wurden erstmals bei Patienten mit perniziöser Anämie entdeckt. Nachfolgende biochemische und molekulare Cloning-Studien identifizierten die Autoantigene als die Alpha- und Beta-Untereinheiten der gastrischen H+/K+-ATPase (92 bzw. 60 - 90 kDa). Die membrangebundene gastrische H+/K+-ATPase ist eine Protonenpumpe, die für die Azidifikation des Magenlumens verantwortlich ist. Sie ist an spezialisierten intrazellulären und apikalen Membranen der Parietalzellen der Magenschleimhaut lokalisiert.

Der Varelisa Parietal Cell Antibodies Test verwendet aufgereinigte H+/K+-ATPase. 

Antikörperspezifität und -prävalenz

  • Perniziöse Anämie (55 - 90 %) 
  • Chronische atrophe Gastritis Typ A 
  • Endokrine Autoimmunerkrankungen wie z.B. Thyreotoxikose, Hashimoto-Thyroiditis und insulinabhängiger Diabetes mellitus (20 - 30 %) - in diesen Fällen hohes Risiko für gastrische Läsion Typ A 
  • Gesunde Personen (2 - 5 %), steigend mit dem Alter

Informationen zu perniziöser Anämie

Aktivität der Erkrankung

Ein Zusammenhang zwischen Autoantikörpertiter und Schwere der gastrischen Atrophie wird durch eine einzelne Studie, jedoch durch keine weiteren Studien, unterstützt. Die Behandlung mit Corticoiden führt zu einer Regeneration der gastrischen Parietalzellen; die Aktivitäten der Parietalzell-Autoantikörper zeigten jedoch keine korrelative Änderung.

Wann wird eine Messung empfohlen?

  • Verdacht auf perniziöse Anämie 
  • Unterscheidung von atrophischer Gastritis Typ A von den anderen Formen von unspezifischer histologischer Gastritis (Typ B, Helicobacter pylori-assoziierte Gastritis, Typ AB und Refluxgastritis nach OP)

Antikörperisotyp

IgG

Referenzen

Gleeson PA, van Driel IR, Toh B-H (1996)  |  Toh BH, Sentry JW, Alderuccio F (2000)  |  Klaasen CH, De Pont JJ (1994)

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Helicobacter-Pylori-Antikörper

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Artikelnr.

Anzahl von Tests

Varelisa Helicobacter pylori IgG Antibodies 195 96 96 Tests

Antigene

Der Varelisa Parietal Cell Antibodies Test verwendet aufgereinigte H.pylori Oberflächenantigene und rekombinantes 120 kDa Antigen. 

Antikörperspezifität und -prävalenz

Der als Helicobacter pylori bekannte Organismus wurde erstmals 1983 von Warren und Marshall entdeckt und berichtet. Sie berichteten von einem neuen gram-negativen Bakterium, das in der Magenschleimhaut gefunden wurde und mit aktiver chronischer Gastritis assoziiert ist. Mittlerweile wird H. pylori als Ursache von chronischer Gastritis angesehen, als Hauptursache von gastrischen und duodenalen Ulkuserkrankungen erachtet, und H. pylori gilt auch als Klasse-I-Karzinogen für Magenkrebs.

Studien haben gezeigt, das Infektionen mit H.pylori ubiquitär sind, wobei ca. 50 % der Weltbevölkerung als infiziert erachtet werden. Die Prävalenz in Entwicklungsländern ist höher (bis zu 79 %) als in den Industrienationen.

Es wurden mehrere “invasive” und "nicht invasive" Techniken zur Diagnose von Infektionen mit H.pylori beschrieben. Bei den invasiven Tests gehören Histologie und schnelle Urease-Tests zu den am häufigsten genutzten Tests. Obwohl diese Methoden sehr hohe positive prognostische Werte zeigen, erfordern sie trotzdem eine Biopsie des oberen Magen-Darm-Trakts. Zu den häufig genutzten nicht invasiven Tests gehören der Urea-Atem-Test, der die Ingestion von isotopenmarkiertem Urea erfordert, sowie serologische Methoden, die Serumantikörper zu H. pylori bestimmen.

Wann wird eine Messung empfohlen?

  • Chronische Gastritis
  • Duodenalulkus
  • Verdacht auf Infektion mit H.pylori

Antikörperisotyp

IgG

Referenzen

Warren JR, Marshall BJ.  |  Asaka M et al.  |  Azuma T et al.

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