Celiaquía/Otros trastornos digestivos

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Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular

Productos

N° de artículo

N° de pruebas

EliA Celikey IgA 14-5517-01 4 x 12 pruebas
EliA Celikey IgG 14-5518-01 2 x 12 pruebas
Celikey (IgA, Varelisa) 181 96 96 pruebas
Celikey IgG (Varelisa) 179 96 96 pruebas

Material promocional

Características de rendimiento
EliA Celikey (anti-tTG), Gliadin (pdf)

Antígenos

La transglutaminasa tisular pertenece a una familia heterogénea de enzimas que dependen del calcio y catalizan la formación de enlaces transversales entre proteínas. La tTG se extiende en los órganos humanos y se encuentra asociada a las fibras que rodean el músculo liso y las células endoteliales del tejido conjuntivo. La tTG interviene en los mecanismos de ensamblaje de la matriz extracelular y de reparación de los tejidos. Las gliadinas del trigo actúan como sustrato para las reacciones de la transglutaminasa.

La prueba Celikey utiliza transglutaminasa tisular recombinante humana producida en las células eucariotas (sistema Baculovirus/Sf9). 

Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad

Celiaquía

  • Sensibilidad clínica: 96%
  • Especificidad clínica: 99%

Actividad de la enfermedad

Los anticuerpos antitransglutaminasa tisular pueden servir como indicador para supervisar el cumplimiento de la dieta, dado que el título es negativo en más del 70% de los pacientes con celiaquía en tratamiento.

Información sobre la enfermedad

¿Cuándo se recomienda la determinación?

Sospecha de celiaquía

Isotipo de anticuerpo

IgA o IgG.

La deficiencia de IgA supone un reto especial para el diagnóstico de la celiaquía. Los anticuerpos anti-tTG IgG son tan característicos de los pacientes celíacos con deficiencia de IgA como los anticuerpos anti-tTG de tipo IgA para los pacientes con valores normales de IgA sérica.

Referencias

Mäki M, Collin P (1997) |  Brusco G, Muzi P, Ciccocioppo R, et al. (1999) |  Troncone R, Maurano F, Rossi M, et al. (1999) | Hansson T, Dahlbom I, Hall J, et al. (2000) 

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Anticuerpos antigliadina

EliA Gliadin DP IgA y EliA Gliadin DP IgG
: primer ensayo totalmente automatizado para péptidos de gliadina desaminados.
 

Productos

N° de artículo

N° de pruebas

EliA Gliadin DP IgA 14-5538-01 4 x 12 pruebas
EliA Gliadin DP IgG 14-5539-01 4 x 12 pruebas
EliA Gliadin IgA 14-5519-01  
EliA Gliadin IgG 14-5520--01  
Varelisa Gliadin IgA 198 96 96 pruebas
Varelisa Gliadin IgG 199 96 96 pruebas
ImmunoCAP Gliadin IgA/ IgG 14-4425-35  

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Características de rendimiento
EliA Celikey (anti-tTG), Gliadin (pdf)

Antígenos

El término "gluten" engloba una serie de proteínas del endosperma del género de cereales como el trigo, centeno, cebada y avena. Sirven como fuente de nitrógeno para el embrión durante la germinación y se subdividen en albúminas, globulinas, glutelinas y gliadinas, que provocan la celiaquía. La gliadina (peso molecular de 16 a 40 kDa) es una mezcla de aproximadamente 50 componentes. Según la movilidad electroforética, las gliadinas se pueden dividir en cuatro grupos principales: gliadinas alfa, beta, gamma y omega. La gliadina A es un componente de la gliadina alfa con una secuencia de aminoácidos principal conocida que contiene 32 glutaminas y 15 prolinas cada 100 residuos de aminoácidos.

Los ensayos Varelisa Gliadin Antibodies se recubren con gliadina purificada. 

Péptidos de gliadina desaminados

Investigaciones recientes han revelado que la transglutaminasa tisular (tTG) desamina los péptidos de gliadina que atraviesan el borde de la mucosa de los pacientes celíacos, lo que los convierte en mucho más inmunógenos que los péptidos de gliadina sin procesar. Por lo tanto, los péptidos de gliadina desaminados representan dianas más específicas para los anticuerpos anti-gliadina que se producen en los pacientes celíacos. 

Las pruebas EliA Gliadin DP utilizan los péptidos de gliadina desamidados sintéticos pertinentes que les aportan una especificidad excelente. 

Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad

  • Celiaquía = enteropatía de intolerancia al gluten (entre el 85 y el 100% de los niños con celiaquía durante la fase activa de la enfermedad) 
  • Otros trastornos digestivos (aproximadamente el 21% de IgG, aproximadamente el 3% de IgA)

Información sobre la enfermedad

Actividad de la enfermedad

Al retirar el gluten de la dieta de los pacientes con celiaquía, el título de AGA-IgA disminuye rápidamente a los valores normales, mientras que la concentración de AGA-IgG disminuye lentamente y se puede mantener en títulos bajos durante meses o años. Al realizar una prueba diagnóstica de provocación con gluten, los AGA anti-IgG y IgA suelen alcanzar valores patológicos al cabo de algunas semanas o meses ingiriendo gluten. 

¿Cuándo se recomienda la determinación?

  • Sospecha de celiaquía
  • Diagnóstico diferencial de la celiaquía en la infancia y en adultos
  • Seguimiento de dietas sin gluten
  • Sospecha de dermatitis herpetiforme

Isotipos de anticuerpos

IgA e IgG. El IgA es más específico pero menos sensible y el IgG es sensible pero menos específico, por lo tanto en general se recomienda determinar ambos isotipos. Los pacientes con déficit selectivo de IgA sólo se pueden detectar mediante una prueba de anticuerpos IgG.

Referencias

Mäki M, Collin P (1997) |  Catassi C (1996) |  Unsworth DJ (2000) |  Troncone R, Ferguson A (1991)   

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Calprotectina fecal ¡NUEVO!

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N° de pruebas

EliA Calprotectin 14-5610-01 4 x 12 pruebas


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Características de rendimiento
EliA Calprotectin Folder (pdf)
EliA Calprotectin Detailer (pdf)

Extracción de heces
Stool Extraction (pdf)

Calprotectina

A diferencia de otras pruebas de EliA, EliA Calprotectin no es una prueba de anticuerpos, sino que mide la cantidad de la proteína calprotectina en las heces del paciente.
La inflamación se caracteriza por una aumento de la actividad de las células inmunitarias (p. ej., los granulocitos neutrófilos) que liberan sustancias que atacan al patógeno, como la calprotectina.
En la inflamación intestinal se pierde la función de barrera de la pared intestinal y los granulocitos neutrófilos pasan a la luz intestinal a través de la pared. Esto comporta un nivel elevado de calprotectina en las heces. El nivel de calprotectina fecal está directamente relacionado con el número de granulocitos neutrófilos en la luz intestinal. Así, es especialmente elevado en enfermedades intestinales inflamatorias como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. El nivel de calprotectina en las heces es aproximadamente 6 veces mayor que en el suero.

Los EliA Calprotectin Wells están recubiertos con un anticuerpo anticalprotectina monoclonal que se une a la calprotectina de la muestra de heces del paciente.

Sensibilidad y especificidad

La calprotectina fecal es un marcador muy sensible y específico de la inflamación del tracto intestinal: como prueba de primera línea, un resultado negativo puede descartar un proceso inflamatorio, mientras que un resultado positivo puede priorizar la endoscopia en el proceso diagnóstico. Casi el 98% de los pacientes con enfermedades intestinales inflamatorias como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa tienen un nivel elevado de calprotectina fecal. La especificidad de la prueba es de casi el 90% (estudio interno).

Actividad de la enfermedad

La calprotectina fecal es un marcador eficiente de la efectividad terapéutica y la curación de la mucosa, ya que su nivel está bien correlacionado con los hallazgos endoscópicos e histológicos de las enfermedades intestinales inflamatorias. Estudios recientes han mostrado que el nivel de calprotectina fecal puede predecir la recaída en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

¿Cuándo se recomienda la determinación?

  • Sospecha de enfermedad intestinal inflamatoria como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa.
  • Diferenciación frente al síndrome del intestino irritable y otros trastornos funcionales del intestino.
  • Control de la enfermedad intestinal inflamatoria.

Referencias

Vermeire S et al. (2006) |  Konikoff MR, Denson LA (2006) |  Gisbert JP, McNicholl AG (2009) |  Sutherland AD et al. (2008) |  Gaya DR, Mackenzie JF (2002) |  Aadland E, Fagerhol MK (2002)     

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Anticuerpos anti-células parietales

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Varelisa Parietal Cell Antibodies 143 96 96 pruebas

Antígenos

Los autoanticuerpos circulantes frente a las células parietales gástricas se detectaron por primera vez en pacientes con anemia perniciosa. Varios estudios bioquímicos sobre la clonación molecular identificaron los autoantígenos como subunidades alfa y beta de la H+/K+-ATPasa gástrica (de 92 y 60-90 kDa, respectivamente). La H+/K+-ATPasa gástrica unida a la membrana es una bomba de protones responsable de la acidificación de la luz del estómago. Se encuentra en las membranas apicales e intracelulares especializadas de las células parietales de la mucosa gástrica.

El ensayo Varelisa Parietal Cell Antibodies utiliza H+/K+-ATPasa purificada. 

Especificidad y prevalencia de los anticuerpos

  • Anemia perniciosa (55-90%) 
  • Gastritis atrófica crónica de tipo A
  • Trastornos endocrinos autoinmunitarios tales como hipertiroidismo, tiroiditis de Hashimoto y diabetes mellitus insulinodependiente (20-30%); en estos casos, el riesgo de lesión gástrica de tipo A es elevado
  • Individuos sanos (2-5%), aumenta con la edad

Información sobre la anemia perniciosa

Actividad de la enfermedad

Algunos estudios defienden la relación entre el título de anticuerpos y la gravedad de la atrofia gástrica, sin embargo otros no. El tratamiento con corticoides produce la regeneración de las células parietales gástricas, sin embargo, las actividades de los autoanticuerpos anti-células parietales no mostraron cambios relacionados.

¿Cuándo se recomienda la determinación?

  • Sospecha de anemia perniciosa
  • Diferenciación de gastritis atrófica de tipo A frente a otras formas de gastritis histológica no específica (tipo B, gastritis causada por Helicobacter pylori, tipo AB y gastritis por reflujo posquirúgica)

Isotipo de anticuerpo

IgG

Referencias

Gleeson PA, van Driel IR, Toh B-H (1996) |  Toh BH, Sentry JW, Alderuccio F (2000) |  Klaasen CH, De Pont JJ (1994)

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Anticuerpos anti-Helicobacter Pylori

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Varelisa Helicobacter pylori IgG Antibodies 195 96 96 pruebas

Antígenos

El ensayo Varelisa Parietal Cell Antibodies utiliza antígenos de superficie de H.pylori purificada y antígeno recombinante de 120 kDa. 

Especificidad y prevalencia de los anticuerpos

La bacteria conocida como Helicobacter pylori fue descubierta y descrita por primera vez en 1983 por Warren y Marshall. Describieron la existencia de una bacteria gram negativa de forma espiral en la mucosa gástrica, asociada a la gastritis crónica activa. Se considera que la H. pylori produce gastritis crónica, está implicada en la causa principal de úlceras gástricas y duodenales y está reconocida como carcinógeno de tipo I para el cáncer de estómago.

Varios estudios han demostrado que la infección por H.pylori está muy extendida. Se estima que aproximadamente el 50% de la población mundial está infectada. La prevalencia es mayor en los países en desarrollo (hasta del 79%) que en los países desarrollados.

Se han descrito varias técnicas "invasivas" y "no invasivas" para el diagnóstico de la infección por H. pylori. Las pruebas de histología y la prueba rápida de la ureasa son las más frecuentes del grupo de pruebas invasivas disponibles. A pesar de que estos métodos tienen valores de predicción muy positivos, es necesario realizar biopsias del tubo digestivo alto. Las pruebas no invasivas más frecuentes son la prueba de aliento, mediante la cual se requiere ingerir urea con marcado radioactivo, y los métodos serológicos para determinar los anticuerpos séricos frente a la H. pylori.

¿Cuándo se recomienda la determinación?

  • Gastritis crónica
  • Úlcera duodenal
  • Sospecha de infección por H.pylori

Isotipo de anticuerpo

IgG

Referencias

Warren JR, Marshall BJ. |  Asaka M et al. |  Azuma T et al.

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