Connective Tissue Diseases

Analitos individuales

Autoanticuerpos frente a

dsDNA | ssDNA | Histonas (IgG/IgM) | U1RNP | Sm | SS-A/Ro | SS-B/La | Scl-70 | CENP | Jo-1 | Rib-P

 

dsDNA

Producto

N° de artículo

N° de tests

Varelisa dsDNA Antibodies

141 96

96 tests

EliA dsDNA

14-5500-01

tests 4x12

Material promocional

EliA dsDNA
Product Folder (pdf)                                              

Antígenos

El ácido desoxirribonucleico (ADN) como antígeno puede ser bicatenario (dsDNA) o monocatenario (ssDNA). Sin embargo, solamente los anticuerpos anti-dsDNA son marcadores específicos. Se puede usar en ensayos anti-ADN, ADN de tejidos, de células eucariotas, de bacterias o de bacteriófagos. El ADN plasmídico circular es una opción muy adecuada, ya que el riesgo de incorporar cadenas simples es muy bajo.

En los ensayos Varelisa y EliA, el ADN se recubre como ADN bicatenario plásmido recombinante.

Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad

En el lupus eritematoso sistémico (LES), dependiendo del método empleado y del estado de actividad de los pacientes, la prevalencia de anticuerpos varía desde menos del 30 a más del 90%.  Los anticuerpos anti-dsDNA pertenecen a los criterios de diagnóstico ARA para LES.

La especificidad de la enfermedad varía notablemente según el método empleado. Con métodos altamente sensibles, se pueden encontrar anti-sdDNA en uveítis, lupus eritematoso discoide, artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil y demás en una gran variedad de pacientes. En estos casos, se suele tratar con anticuerpos del isotipo IgM o IgG con escasa avidez.

Actividad de la enfermedad

Por lo tanto, la buena correlación del título de anticuerpos anti-dsDNA y la actividad de la enfermedad es importante para la supervisión, en particular de los anticuerpos IgG de gran avidez. Un aumento del título de anticuerpos puede predecir una exacerbación de la enfermedad. En el caso de pacientes con LES, se debe realizar una determinación cuantitativa de IgG anti-dsDNA de forma periódica.

¿Cuándo se recomienda la determinación?

Sospecha de LES, supervisión de LES

Isotipos de anticuerpos

IgG. A menudo se suele determinar la IgM, sin embargo se reduce la importancia clínica en el diagnóstico y la supervisión.

Métodos de detección

Inmunofluorescencia indirecta en Crithidia luciliae (CLIFT), ensayos radiométricos (principalmente el ensayo Farr) y ensayos de inmunoabsorción enzimática (ELISA).

Referencias

  • Hochberg MC (1997) Updating the American College of Rheumatology Revised Criteria for the Classification of Systemic Lupus Erythematosus. Arthr Rheum 40, 1725-1734
  • Bootsma H, Spronk PE, Ter Borg EJ et al. (1997) The predictive value of fluctuations in IgM and IgG class anti-dsDNA antibodies for relapses in systemic lupus erythematosus. A prospective long term observation. Ann Rheum Dis 56, 661-666
  • Tzioufas AG, Tergoglou C, Stavropoulos ED et al. (1990) Determination of anti-dsDNA antibodies by three different methods: Comparison of sensitivity, specificity and correlation with lupus acticity index (LAI). Clin Rheumatol 9, 186-192

Volver al principio  

 

ssDNA

Producto

N° de artículo

N° de tests

Varelisa ssDNA Antibodies

148 96

96 tests

Antígeno

En 1971 Cohen et al. propusieron tres categorías de anticuerpos dirigidos contra la molécula del ADN:

  • La primera categoría se dirige contra los epítopos conformacionales asociados a la estructura de doble hélice natural. Por definición, estos anticuerpos anti-ADN son los únicos anticuerpos anti-dsDNA verdaderos. Sin embargo no son frecuentes.
     
  • El segundo grupo se centra en los polímeros de base purínica y pirimidínica, que como antígenos son accesibles para las células inmunocompetentes únicamente en el ADN monocatenario, es decir, en estado desnaturalizado. Estos anticuerpos se consideran los únicos anticuerpos anti-ssDNA verdaderos.
     
  • El tercer grupo se centra en la cadena principal de desoxirribosa-fosfato, que está presente en las moléculas de ADN monocatenario y bicatenario. No son anticuerpos anti-dsDNA ni anti-ssDNA. La mayoría de los anticuerpos anti-ADN de las muestras de pacientes (del 85 al 95%) pertenecen a esta categoría.

Desde un punto de vista técnico es imposible medir en un solo test los anticuerpos anti-ssDNA verdaderos (siendo la base purínica y pirimidínica el único antígeno). Todos los tests de anticuerpos anti-ssDNA miden los anticuerpos anti-ADN que pertenecen a la categoría 2 y 3. Los anticuerpos anti-ssDNA se suelen encontrar en el LES y el lupus farmacógeno. Junto con los anticuerpos anti-histonas y en ausencia de anticuerpos anti-dsDNA, pueden resultar útiles para diagnosticar el lupus farmacógeno. Sin embargo, no son específicos pero también están presentes en esclodermia sistémica y localizada, enfermedades hepáticas, una serie de enfermedades del tejido conjuntivo y algunos individuos normales.

En el ensayo Varelisa, la placa se recubre con ADN monocatenario sintético.

¿Cuándo se recomienda la determinación?

Sospecha de LES o lupus farmacógeno

Isotipos de anticuerpos

IgG.

Métodos de detección

Ensayos de inmunoabsorción enzimática (ELISA).

Referencias

  • Takehara K et al. Anti-Single-Stranded DNA Antibody and Muscle Involvement in Localized Scleroderma. Arch Dermatol 1990; 126:1368-1369
  • Ruffati A et al. Prevalence and Characteristics of Anti-Single-Stranded DNA Antibodies in Locolized Scleroderma.
  • Lange A. Evaluation of the simultaneous estimation of anti-dsDNA and anti-ssDNA antibodies for clinical purposes. Clin Exp Immunol 1978; 31:472-481

Volver al principio  


 

Histonas

Producto

N° de artículo

N° de tests

Varelisa Histone (IgG/IgM) Antibodies

164 96

96 tests

Antígeno

Como enfermedad autoinmune, el LES se caracteriza por un cuadro clínico complejo y por una gran diversidad de autoanticuerpos. Los anticuerpos anti-dsDNA y anti-RNP-Sm son los más destacados en el diagnóstico de LES, ya que demuestran una elevada especificidad para la enfermedad. Otros anticuerpos de prevalencia comparable son los anticuerpos frente a las histonas de fijación al ADN (H1, H2A/H2B, H3 y H4). Se pueden encontrar hasta en el 50% del suero de pacientes con LES. Su frecuencia aumenta hasta el 80% en pacientes con enfermedad aguda. Los anticuerpos antihistonas (AHA) tienen importancia clínica para el diagnóstico del lupus eritematoso farmacógeno. Se sabe que los fármacos como la hidralazina, procainamida y isoniazida desencadenan el lupus eritematoso. Además de los anticuerpos antihistonas, los anticuerpos antihistonas complejos como los H2A-H2B y H3-H4 son frecuentes en el lupus farmacógeno. Según el fármaco desencadenante, hasta el 90-95% de los pacientes con lupus farmacógeno dan positivo en autoanticuerpos antihistonas. Sin embargo, el test tiene un valor limitado, ya que estos anticuerpos están presentes en otras enfermedades como por ejemplo, las infecciones. Los anticuerpos antihistonas (AHA) también se han encontrado en pacientes con artritis reumatoide, enfermedad mixta del tejido conjuntivo y esclerodermia progresiva. No obstante, la incidencia de AHA en estos pacientes es baja, y varía del 10 al 15%.

En el ensayo Varelisa, la placa se recubre con histonas purificadas humanas H1, H2A, H2B, H3 y H4.

¿Cuándo se recomienda la determinación?

Sospecha de lupus farmacógeno

Isotipos de anticuerpos

IgG e IgM (determinados con conjugado mixto)

Métodos de detección

Ensayos de inmunoabsorción enzimática (ELISA).

Referencias

  • Rubin R. Histone (H2A-H2B)-DNA Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds) Autoantibodies. 1996; pp 364-372. Elsevier, Amsterdam
  • Harmon CE, Portanova JP. Drug-induced lupus erythematosus. Clin Rheum Dis 1982; 8:121-135
  • Shoenfeld Y, Segol O. Anti-histone antibodies in SLE and other autoimmune diseases. Clin Exp Rheumatol 1989; 7:265-271

Volver al principio  

 

U1RNP

Producto

N° de artículo

N° de tests

Varelisa RNP Antibodies

170 96

96 tests

Varelisa RNP-Sm Antibodies

165 96

96 tests

EliA U1RNP

14-5501-01

tests 4x12

EliA RNP70

14-5511-01

tests 4x12

 

Material promocional

Performance Folder
EliA ANA Differentiation
(Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1)

Antígenos

En su estado natural, los ARN nucleares pequeños, también denominados ARN-U ("ARN rico en uracilo"), existen en forma de partículas ribonucleoproteínicas (snRNP). El snRNA U1 está presente como complejo con las proteínas Sm, también presentes en los snRNP U2, U4 y U5, y las proteínas específicas de U1 de 70 kDa, A (34 kDa) y C (22 kDa).

Los complejos snRNP U1 se encuentran principalmente en el nucleoplasma y participan en el proceso de corte y empalme.

El ensayo Varelisa RNP Antibodies y los tests EliA U1RNP y RNP Wells emplean proteínas snRNP U1 recombinantes humanas. El ensayo Varelisa RNP-Sm Antibodies contiene el complejo purificado.

Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad

  • Los anticuerpos anti-RNP del lupus eritematoso sistémico (LES) (30-40 %) se pueden detectar de forma aislada, aunque a menudo se presentan junto con otras especificidades. Asimismo, los sueros con anticuerpos anti-Sm casi siempre tienen anticuerpos anti-RNP.
     
  • La enfermedad mixta del tejido conjuntivo (EMTC) se define por la presencia de títulos elevados de anticuerpos anti-RNP (en particular de los anticuerpos anti-70 kDa, pero también anti-A y anti-C).
     
  • También es posible detectar anticuerpos anti-U1 RNP en un pequeño porcentaje de pacientes con síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, esclerodermia y polimiositis.

Actividad de la enfermedad

Según estudios longitudinales, los títulos de anticuerpos anti-U1 RNP puede variar con el tiempo, aunque se desconoce si estos niveles reflejan la actividad subyacente de la enfermedad.

¿Cuándo se recomienda la determinación?

Sospecha de LES o EMTC.

Isotipo de anticuerpo

IgG

Otros métodos de detección

Inmunofluorescencia indirecta en HEp-2 (patrón macromoteado). La técnica de inmunofluorescencia no puede distinguir entre los anticuerpos anti-U1 snRNP y los anticuerpos anti-Sm. Es posible utilizar otras técnicas (inmunodifusión, inmunotransferencia, inmunoprecipitación de ARN, etc.) pero no son necesariamente útiles para el análisis sistemático.

Referencias

  • Van den Hoogen FHJ, Van de Putte LBA (1996) ANti-U1snRNP antibodies and clinical associations. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Craft J, Hardin J (1992) Anti-snRNP antibodies. In: Wallace DJ, Hahn BH (eds.), Dubois' Lupus Erythematosus, pp 216-219, Williams and Wilkens 
  • Peng SL, Craft JE (1996) Spliceosomal snRNPs autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 774-782, Elsevier Science B.V., Amsterdam

Volver al principio  

 

Sm

Producto

N° de artículo

N° de tests

Varelisa Sm Antibodies

182 96

96 tests

EliA Sm

14-5502-01

tests 4x12

 

Material promocional

Performance Folder
EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antígenos

En su estado natural, los ARN nucleares pequeños, también denominados ARN-U ("ARN rico en uracilo"), existen en forma de partículas ribonucleoproteínicas (snRNP). Los U snRNP U1, U2, U4, U5 y U6 contienen un grupo de proteínas, los denominados péptidos Sm, cuyas dianas principales son los polipéptidos B y D. Hasta un 60% de los sueros con anticuerpos anti-U1 RNP puede reaccionar con B/B' debido a la reactividad cruzada entre las proteínas A, C y B/B'. Por lo tanto, sólo la presencia de anticuerpos anti-D y/o la ausencia de anticuerpos anti-A y anti-C se puede considerar característica de los sueros con anticuerpos anti-Sm. Hasta el momento, no todos los análisis realizados han dado resultado para producir una proteína SmD recombinante antigénica con una buena reactividad, ya que su estructura es especial. En 2004, se desarrolló un análisis ELISA que empleaba péptidos SmD dimetilados, que demostró tener una especificidad notablemente superior a la de los ensayos convencionales con SmD purificado.

Los pocillos de EliA Sm Well se recubren con un antígeno Sm purificado. El ensayo Varelisa Sm Antibodies se recubre con péptido SmD.

Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad

Los anticuerpos anti-Sm del lupus eritematoso sistémico (LES) (10-20% en pacientes de raza blanca con LES) son un marcador muy específico pero relativamente insensible del LES. Su presencia supone uno de los criterios diagnósticos revisados de la ARA.

Asimismo, los sueros con anticuerpos anti-Sm casi siempre tienen anticuerpos anti-RNP.

La reactividad anti-Sm no está descrita de manera clara para otras enfermedades, aunque algunos estudios describen la presencia de anticuerpos anti-Sm en gammapatías monoclonales, esquizofrenia y uveítis.

Actividad de la enfermedad

Diversos estudios sugieren la asociación de los anticuerpos anti-Sm con la actividad de la enfermedad y con sus manifestaciones específicas.

¿Cuándo se recomienda la determinación?

Sospecha de LES.

Isotipo de anticuerpo

IgG

Otros métodos de detección

Inmunofluorescencia indirecta en HEp-2 (patrón de tinción punteado en el núcleo; en general, únicamente quedan sin teñir las regiones de los nucléolos). La técnica de inmunofluorescencia no puede distinguir entre los anticuerpos anti-U1 snRNP y los anticuerpos anti-Sm. Es posible emplear otros métodos (como la contrainmunoelectroforesis, la inmunoprecipitación y la inmunotransferencia), pero no son necesariamente útiles para el análisis sistemático.

Referencias

  • Mahler M, Fritzler MJ, Blüthner M (2004) Identification of a SmD3 epitope with a single symmetrical dimethylation of an arginine residue as a specific target of a subpopulation of anti-Sm antibodies. Disponible en línea http://arthritis-research.com/content/7/1/R19
  • Peng SL, Craft JE (1996) Spliceosomal snRNPs autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 774-782, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Hoch SO (1994) Autoantigens in SLE - Sm. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Craft J, Hardin J (1992) Anti-snRNP Antibodies. In: Wallace DJ, Hahn BH (eds.) Dubois' Lupus erythematosus. Lippincott Williams & Wilkins

Volver al principio  

 

SS-A/Ro

Producto

N° de artículo

N° de tests

Varelisa SS-A/Ro Antibodies

166 96

96 tests

EliA Ro

14-5503-01

tests 4x12


Material promocional

Performance Folder
EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1        

Antígenos

La partícula SS-A/Ro contiene un ARN hY (ARN citoplásmico humano) y proteínas asociadas: una proteína de 60 kDa y una proteína de 52 kDa. La proteína de 52 kDa no está unida directamente al ARN hY, sino a la proteína de 60 kDa. Aparentemente, en algunas ocasiones está asociada y en otras no. El antígeno Ro se encuentra en el citoplasma y también en el núcleo. Aún se desconoce la función que desempeña la partícula SS-A/Ro en la célula.

Los ensayos de Phadia utilizan Ro 60 y Ro 52 recombinantes humanas.
 

Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad

  • Síndrome de Sjögren primario (60-75%), parte de los criterios diagnósticos
  • Síndrome de Sjögren secundario (cerca del 80%)
  • Lupus eritematoso sistémico, LES (40-50%)
  • Madres de niños con síndrome de lupus neonatal (100%). Sólo uno de cada 50 niños nacidos de madres con anticuerpos anti-Ro padece bloqueo cardíaco. 
  • Artritis reumatoide (2-10%)
  • Otras enfermedades autoinmunes (rara vez, con métodos sensibles)
  • Controles normales (0,5%)
Los anticuerpos anti-Ro 52 kDa se observan a menudo en el síndrome de Sjögren, mientras que los anticuerpos anti-Ro 60 kDa se detectan con mayor frecuencia en el LES.
 

Actividad de la enfermedad

Por un lado, los anticuerpos anti-Ro reflejan la extensión de la enfermedad en el síndrome de Sjögren y se asocian, en particular, a las manifestaciones extraglandulares y a los signos serológicos del síndrome. Por otro lado, las concentraciones de anticuerpos anti-Ro no fluctúan de forma notable en la actividad de la enfermedad ni con el tratamiento con esteroides o tratamiento inmunológico.

En los pacientes con LES, el perfil de anticuerpos anti-Ro60, anti-Ro52 y anti-La se estabiliza en una fase temprana de la enfermedad y apenas varía en la mayoría de los pacientes.
 

¿Cuándo se recomienda la determinación?

  • Sospecha de síndrome de Sjögren primario
  • Afectación cutánea compatible con lupus eritematoso cutáneo subagudo
  • Artritis reumatoide, previa a la administración de D-penicilamina
  • Mujeres con síndrome de Sjögren, LES o artritis reumatoide antes y durante el embarazo

Isotipo de anticuerpo

IgG
 

Referencias

  • Reichlin M, Scofield RH (1996) SS-A (Ro) Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 783-788, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Mavragani CP, Tzioufas AG, Moutsopoulos HM (2000) Sjögren's syndrome: Autoantibodies to cellular antigens - Clinical and molecular aspects. Int Arch Allergy Immunol 123, 46-57 
  • Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, Harley JB (1999) Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins. Arthritis Rheum 42, 199-209

Volver al principio  

 

SS-B/La

Producto

N° de artículo

N° de tests

Varelisa SS-B/La Antibodies

166 96

96 tests

EliA La

14-5504-01

tests 4x12

Material promocional 

Performance Folder
EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antígenos

La La/SS-B es una fosfoproteína de 47 kDa que se expresa de forma sistémica y se asocia a diversos ARN pequeños, como el ARN hY de la partícula SS-A/Ro. Cabe la posibilidad de que la proteína La sea un factor de terminación de la transcripción de la ARN-polimerasa III y se encuentra en el citoplasma y en el núcleo.

Los ensayos de Phadia utilizan La recombinante humana.
 

Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad

  • Síndrome de Sjögren primario (hasta el 90%), criterio diagnóstico
  • Síndrome de Sjögren secundario (cerca del 50%)
  • Lupus eritematoso sistémico, LES (6-15%)
  • Lupus eritematoso cutáneo subagudo (25-35%)
  • Madres de niños con síndrome de lupus neonatal (90%)
Los anticuerpos anti-La se encuentran asociados casi siempre a los anticuerpos anti-Ro, en particular al componente de 52 kDa.
 

Actividad de la enfermedad

Se desconoce si el título de anticuerpos anti-La está relacionada con la actividad de la enfermedad en el síndrome de Sjögren o en el LES. La detección aislada de precipitinas anti-La es un resultado serológico estable que no varía durante el curso de la enfermedad.
 

¿Cuándo se recomienda la determinación?

  • Sospecha de síndrome de Sjögren primario
  • Afectación cutánea compatible con lupus eritematoso cutáneo subagudo
  • Artritis reumatoide, previa a la administración de D-penicilamina
  • Mujeres con síndrome de Sjögren, LES o artritis reumatoide antes y durante el embarazo

Isotipos de anticuerpos

IgG
 

Referencias

  • Keech CL, McCluskey J, Gordon TP (1996) SS-B (La) Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 789-797, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Mavragani CP, Tzioufas AG, Moutsopoulos HM (2000) Sjögren's syndrome: Autoantibodies to cellular antigens - Clinical and molecular aspects. Int Arch Allergy Immunol 123: 46-57 
  • Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, Harley JB (1999) Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins. Arthritis Rheum 42: 199-209

Volver al principio  

 

Scl-70 / topoisomerasa I ADN

Producto

N° de artículo

N° de tests

Varelisa Scl-70 Antibodies

169 96

96 tests

EliA Scl-70

14-5506-01

tests 2x12

Material promocional

Performance Folder
EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antígenos

En 1979 se describieron los anticuerpos de pacientes con esclerodermia, que reaccionan con una proteína de 70 kDa. Por este motivo, el antígeno recibió el nombre de Scl-70. En 1986 se identificó el Scl-70 como la topoisomerasa I (topo-I). La topoisomerasa I cataliza la separación/unión del ADN monocatenario y relaja el ADN superenrollado in vitro. La enzima natural supera los 70 kDa (100 kDa), pero a menudo se detecta su fragmento proteolítico, más pequeño.

Los ensayo Varelisa Scl-70 Antibodies y los pocillos de la prueba EliA Scl-70 Wells se recubren con un antígeno de topoisomerasa I recombinante humano.
 

Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad

  • Esclerodermia (30-60%), muy específica
  • La presencia de anticuerpos anti-Scl-70 no descarta otros trastornos autoinmunitarios como el LES, el síndrome de Sjögren, entre otros. 
  • No aparecen en familiares de pacientes con esclerodermia ni otros individuos sanos
  • No suelen estar presentes en el síndrome de Raynaud, pero son frecuentes como factor pronóstico de esclerodermia
Los anticuerpos anti-Scl-70 no se suelen detectar con frecuencia en los mismos pacientes que los anticuerpos anti-centrómero.

Actividad de la enfermedad

La mayoría de los estudios han mostrado que los títulos de estos anticuerpos no están relacionados con la actividad ni con la duración de la enfermedad. Sin embargo, existen datos que indican que las concentraciones de anticuerpos anti-Scl-70 guardan relación con la gravedad y la actividad de la enfermedad en la esclerosis sistémica (v. ref. Hu y cols., 2003).

¿Cuándo se recomienda la determinación?

Sospecha de esclerodermia

Isotipos de anticuerpos

IgG

Referencias

  • Vazquez-Abad D, Rothfield NF (1996) Topoisomerase-I (Scl-70) autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 830-835, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Verheijen R (1996) DNA topoisomerase I. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Spencer-Green G, Alter D, Welch HG (1997) Test performance in systemic sclerosis: Anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies. Am J Med 103, 242-248 
  • Hu PQ, Fertig N, Medsger TA, Wright TM (2003) Correlation of Serum Anti-DNA Topoisomerase I Antibody Levels With  Disease Severity and Activity in Systemic Sclerosis. Arthritis Rheum 48, 1363-1373

Volver al principio  

 

Proteína centromérica (CENP)

Producto

N° de artículo

N° de tests

Varelisa CENP Antibodies 168 96 96 tests
EliA CENP 14-5505-01 tests 2x12
 

Material promocional

Performance Folder
EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antígenos

El centrómero es el punto de estrechamiento primario de los cromosomas eucariotas en el que las cromátides hermanas se encuentran más estrechamente emparejadas. Los tres antígenos principales del centrómero son la CENP-A (19 kDa), la CENP-B (80 kDa) y la CENP-C (140 kDa), pero el más importante de todos es CENP-B. Los anticuerpos anti-CENP-A y anti-CENP-C suelen presentar reactividad cruzada y casi siempre están presentes en combinación con anticuerpos anti-CENP-B. Prácticamente todos los sueros con anticuerpos anti-centrómero (ACENP) reconocen la CENP-B.

La CENP-B se encuentra en la heterocromatina debajo del cinetocoro, probablemente forma un dímero que se une al ADN y tiene una función importante en la regulación de la estructura de orden superior de la cromatina dentro del centrómero.

El ensayo Varelisa CENP Antibodies y los pocillos de la prueba EliA CENP Well se recubren con CENP-B recombinante humano.

Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad

  • CREST (aproximadamente 55%)  
  • Síndrome de Raynaud (10-15%)  
  • Esclerodermia sistémica difusa (muy poco frecuente; la presencia de ACENP en la esclerodermia sistémica indica un pronóstico bastante mejor)
  • Otras enfermedades reumáticas con fenómeno de Raynaud, como la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren etc. (33%)  
  • Cirrosis biliar primaria (CBP) (10-20%)
  • Ausentes en individuos sanos, incluso con títulos bajos (o extremadamente raro)
Los ACENP rara vez se detectan en los pacientes con anticuerpos anti-Scl-70.
 

Actividad de la enfermedad

El título no guarda relación con la actividad ni la duración de la enfermedad.
 

¿Cuándo se recomienda la determinación?

Síndrome de Raynaud, sospecha o diagnóstico de esclerodermia, cirrosis biliar primaria
 

Isotipo de anticuerpo

IgG
 

Referencias

  • McHugh NJ (1996) Centromere autoantibodies. In: JB Peter, Y Shoenfeld (eds.), Autoantibodies, pp. 161-167, Elsevier Science B.V. 
  • Rothfield NF (1996) Autoantibodies to scleroderma-associated antigens. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.), Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Spencer-Green G, Alter D, Welch HG (1997) Test performance in systemic sclerosis: Anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies. Am J Med 103, 242-248 

Volver al principio  

 

Jo-1 / Histidil-tRNA-sintetasa

Producto

N° de artículo

N° de tests

Varelisa Jo-1 Antibodies

167 96

96 tests

Elia Jo-1

14-5507-01

tests 2x12

 

Material promocional

Performance Folder
EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antígenos

Jo-1 es un sinónimo de histidil tRNA sintetasa. Esta enzima citoplásmica cataliza la esterificación de la histidina para formar su tRNA análogo. La unión de anticuerpos anti-Jo-1 se produce el citoplasma de los distintos tipos de células examinados. La histidil-tRNA-sintetasa está presente como homodímero en el interior de la célula. Cada subunidad idéntica de aproximadamente 50 kDa se une al tRNA. Los sueros con anticuerpos anti-Jo-1 no reconocen otras aminoacil-tRNA-sintetasas, sino sólo las histidil-tRNA-sintetasas de las células eucariotas superiores, y reaccionan con mayor afinidad con la enzima humana.

El ensayo Varelisa Jo-1 Antibodies y los pocillos de la prueba EliA Jo-1 Well se recubren con Jo-1 recombinante humana.
 

Asociación de enfermedades, prevalencia de anticuerpos y especificidad

  • Miositis del adulto (cerca del 30%). Prácticamente exclusivo de pacientes con miositis: 54 % de miositis primaria, 40% de dermatomiositis, 6% de miositis en el marco de otra enfermedad del tejido conjuntivo. Los pacientes con anticuerpos anti-Jo-1 suelen presentar una enfermedad grave con tendencia a la recidiva y a un diagnóstico peor. El "síndrome anti-sintetasa" está definido por los anticuerpos anti-tRNA-sintetasa.
  • Anticuerpos anti-Jo-1 sin miositis: enfermedad intersticial pulmonar (muy poco frecuente)

Actividad de la enfermedad

En general, el anticuerpo se puede detectar durante el curso de la enfermedad, y posteriormente de forma indefinida a pesar del control de la actividad de la enfermedad. En ocasiones, el anticuerpo se hace indetectable, y en esos casos se asocia con la remisión de la enfermedad. Es necesario continuar investigando la utilidad clínica de la fluctuación de la concentración de anticuerpos anti-Jo-1.

Sería extremadamente inusual que se desarrollaran anticuerpos anti-Jo-1 en un paciente que previamente era negativo para el anticuerpo. Sin embargo, se podría considerar la posibilidad de repetir la prueba para este tipo de pacientes a fin de confirmar la exactitud del resultado previo en una situación clínica indicativa, como la miositis con enfermedad intersticial pulmonar. En el caso de un paciente con un resultado positivo en la prueba, además de realizar un análisis de confirmación si existen dudas, se podría considerar la posibilidad de repetir la prueba si se va a interrumpir el tratamiento, ya que el riesgo de exacerbación es alto si el anticuerpo persiste.
 

¿Cuándo se recomienda la determinación?

Sospecha de cualquier tipo de miositis
 

Isotipo de anticuerpo

IgG
 

Referencias

  • Maddison PJ (1996) Aminoacyl-tRNA histidyl (Jo-1) synthetases autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp. 31-35, Elsevier Science B.V, Amsterdam
  • Targoff IN, Plotz PH (1996) The autoantibody system: Anti-aminoacyl-tRNA synthetase antibodies. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.), Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Delarue M (1995) Aminoacyl-tRNA synthetases. Curr Opini Struct Biol 5, 48-55
  • Targoff IN (1992) Autoantibodies in polymyositis. Rheum Dis Clin North Am 18, 455-482

Volver al principio  

 

Proteína ribosómica

Producto

N° de artículo

N° de tests

EliA Rib-P

14-5521-01

tests 2 x 12

 

Antígeno

El lupus eritematoso sistémico (LES) es un trastorno autoinmune que se caracteriza por la afectación de varios órganos, produce incapacidad y tiene un índice elevado de mortalidad. Los anticuerpos anti-Rib-P reaccionan en contra de las proteínas ribosómicas fosforiladas ácidas P0, P1, y P2 (cuya masa molecular es de 38, 19, y 17 kDa, respectivamente) y se encuentran en la subunidad S60 de los ribosomas. Los anticuerpos anti Rib-P se pueden detectar en aproximadamente el 15 y 20% de pacientes con LES. Son muy específicos del LES, por lo tanto se pueden utilizar como indicador diagnóstico para la enfermedad. Además, se ha descrito una asociación con manifestaciones concretas de lupus, en particular con afectación neuropsiquiátrica, renal y hepática. No obstante, los resultados sobre la existencia de tales asociaciones son contradictorios, según la configuración, la población o la sensibilidad de los tests de los distintos estudios empleados para detectar los anticuerpos anti-Rib-P.

Los pocillos del tests EliA Rib-P Wells se recubren con proteínas P ribosómicas recombinantes humanas (P0, P1, P2).

¿Cuándo se recomienda la determinación?

Sospecha de LES

Isotipos de anticuerpos

IgG.

Métodos de detección

EliA en instrumentos Phadia

Referencias

  • Kiss E, Shoenfeld Y. Are Anti-Ribosomal P protein Antibodies Relevant in Systemic Lupus Erythematosus? Clin Rev Allergy Immunol 2007; 32:37-46
  • Gerli L, Caponi L. Anti-ribosomal P protein antibodies. Autoimmunity 2005; 38:85-92
  • Mahler M et al. International Multicenter Evaluation of Autoantibodies to Ribosomal P Proteins. Clin Vaccine Immunol 2006; 13:77-83

Volver al principio