Maladies du tissu conjunctif

 

Substances uniques à analyser

Autoanticorps anti-

ADNdb | ADNsb | Histones (IgG/IgM) | U1RNP | Sm | SS-A/Ro | SS-B/La | Scl-70 | CENP | Jo-1 | Rib-P

 

 

ADNdb

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N° article

Nb de tests

Varelisa dsDNA Antibodies 141 96 96 tests
EliA dsDNA 14-5500-01 4x12 tests
 

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EliA dsDNA
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Antigènes

L'acide désoxyribonucléique (ADN) en tant qu'antigène peut être soit double brin (ADNdb), soit simple brin (ADNsb), mais seuls les anticorps anti-ADNdb servent de marqueurs spécifiques. L'ADN provenant du tissu, de la cellule eucaryote, des bactéries ou des bactériophages est utilisé pour les tests anti-ADN. L'ADN plasmide circulaire est un choix parfaitement adapté dans la mesure où le risque d'incorporer des brins simples est extrêmement faible.

Dans les tests Varelisa et EliA, l'ADN est revêtu comme de l'ADN plasmide recombinant double brin.

Association des maladies, prévalence des anticorps et spécificité

Pour le lupus érythémateux disséminé (LED), la prévalence des anticorps varie de moins de 30 à plus de 90 % selon la méthode utilisée et l'état d'activité des patients.  Les anticorps anti-ADNdb relèvent des critères de diagnostic ARA pour le LED.

La spécificité de la maladie varie considérablement en fonction de la méthode utilisée. Avec des méthodes extrêmement sensibles, les anticorps anti-ADNdb peuvent être détectés dans les cas d'uvéite, de lupus érythémateux chronique, de polyarthrite rhumatoïde et de polyarthrite rhumatoïde juvénile, ainsi que chez de nombreux patients. Dans ces cas, il est principalement question d'anticorps de l'isotype IgM de l'IgG ayant une faible avidité.

Activité de la maladie

Bonne corrélation entre le titre anti-ADNdb et l'activité de la maladie, ce qui est important pour la surveillance, en particulier pour les anticorps IgG présentant une avidité élevée. L'élévation du titre des anticorps permet d'anticiper une aggravation de la maladie. La concentration d'IgG anti-ADNdb quantitative devrait être mesurée régulièrement chez les patients atteints de LED.

Quand la mesure est-elle recommandée ?

En cas de suspicion de LED, surveillance du LED

Isotypes des anticorps

IgG. Le taux d'IgM est souvent déterminé, mais la signification clinique dans le diagnostic et la surveillance est réduite.

Méthodes de détection

Immunofluorescence indirecte sur le Crithidia luciliae (CLIFT), tests de radioliaison (principalement les tests de Farr) et dosages d'immunoadsorption par enzyme liée (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assays).

Références

  • Hochberg MC (1997) Updating the American College of Rheumatology Revised Criteria for the Classification of Systemic Lupus Erythematosus. Arthr Rheum 40, 1725-1734 
  • Bootsma H, Spronk PE, Ter Borg EJ et al. (1997) The predictive value of fluctuations in IgM and IgG class anti-dsDNA antibodies for relapses in systemic lupus erythematosus. A prospective long term observation. Ann Rheum Dis 56, 661-666 
  • Tzioufas AG, Tergoglou C, Stavropoulos ED et al. (1990) Determination of anti-dsDNA antibodies by three different methods: Comparison of sensitivity, specificity and correlation with lupus acticity index (LAI). Clin Rheumatol 9, 186-192

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ADNsb

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N° article

Nb de tests

Varelisa ssDNA Antibodies 148 96 96 tests

Antigène

En 1971, Cohen et son équipe ont proposé trois catégories d'anticorps dirigés contre la molécule d'ADN :

  • La première catégorie est dirigée contre les épitopes conformationnels associés à la structure en double hélice native. Par définition, ces anticorps anti-ADN sont les seuls véritables anticorps anti-ADNdb. Ils n'en demeurent pas moins assez rares.
     
  • Le second groupe est dirigé contre les polymères des bases puriques et pyrimidiques, qui, en tant qu'antigènes, sont accessibles uniquement aux cellules immunocompétentes de l'ADN à simple brin, c'est-à-dire à l'état dénaturé. Ces anticorps sont considérés comme les seuls véritables anticorps anti-ADNsb.
     
  • Le troisième groupe est dirigé contre le squelette désoxyribose-phosphate, qui est également présent dans les molécules ADNsb et ADNdb. Il n'existe donc aucun véritable anticorps anti-ADNdb ou anti-ADNsb. La majorité (85 à 95 %) des anticorps anti-ADN détectés dans les échantillons des patients appartiennent à cette catégorie.

D'un point de vue technique, il est impossible de mesurer les véritables anticorps anti-ADNsb dans un seul test (avec les bases puriques et pyrimidiques comme seul antigène). Tous les tests d'anticorps anti-ADNsb mesurent les anticorps ADN appartenant aux catégories 2 et 3. Les anticorps anti-ADN simple brin sont fréquemment détectés dans le lupus érythémateux disséminé et le lupus médicamenteux. Associés aux anticorps anti-histone, et en l’absence d’anticorps anti-ADN double brin, ils pourraient faciliter le diagnostic du lupus médicamenteux. Cependant, ils ne sont pas spécifiques puisqu’ils sont également détectés en cas de sclérodermie localisée ou de maladies hépatiques, dans un certain nombre de maladies des tissus conjonctifs et chez certains individus normaux.

Dans le test Varelisa, la plaque est recouverte d'ADN synthétique simple brin.

Quand la mesure est-elle recommandée ?

En cas de suspicion de lupus érythémateux disséminé ou médicamenteux

Isotypes des anticorps

IgG.

Méthodes de détection

Dosages d'immunoadsorption par enzyme liée (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assays)

Références

  • Takehara K et al. Anti-Single-Stranded DNA Antibody and Muscle Involvement in Localized Scleroderma. Arch Dermatol 1990; 126:1368-1369
  • Ruffati A et al. Prevalence and Characteristics of Anti-Single-Stranded DNA Antibodies in Locolized Scleroderma.
  • Lange A. Evaluation of the simultaneous estimation of anti-dsDNA and anti-ssDNA antibodies for clinical purposes. Clin Exp Immunol 1978; 31:472-481

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Histones

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N° article

Nb de tests

Varelisa Histone (IgG/IgM) Antibodies 164 96 96 tests

 

Antigène

En tant que maladie auto-immune, le LED est caractérisé par un aspect clinique complexe et par une grande diversité d'autoanticorps. Les anticorps anti-ADNdb et anti-RNP-Sm sont les plus manifestes dans l'établissement du diagnostic du LED dans la mesure où ils présentent une forte spécificité pour la maladie. Les anticorps contre les protéines histones de liaison à l'ADN (H1, H2A/H2B, H3 et H4) offrent une prévalence comparable. Ces protéines sont détectées dans 50 % des sérums de tous les patients atteints de LED. Leur fréquence augmente pour atteindre 80 % chez les patients atteints de la forme aigüe de la maladie. Les anticorps anti-histones (AAH) ont une grande importance clinique pour le diagnostic du lupus érythémateux médicamenteux. Les médicaments tels que l'hydralazine, la procaïnamide et l'isoniazide sont connus pour leur effet inducteur du lupus érythémateux. Outre les anticorps contre les histones simples, on détecte fréquemment des anticorps contre les complexes histones tels que l'H2A-H2B et l'H3-H4 chez les patients atteints de lupus médicamenteux. Selon le médicament inducteur, la proportion de patients atteints de lupus médicamenteux présentant des auto-anticorps anti-histone peut atteindre 90 à 95 %. Cependant, la valeur du test est limitée, dans la mesure où ces anticorps sont détectés dans d'autres maladies comme les infections. La présence d'AAH est également détectée chez les patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde, de connectivite mixte et de sclérodermie généralisée. L'incidence des AAH chez ces patients est cependant faible (de 10 à 15 %).

Dans le test Varelisa, la plaque est recouverte de protéines histones humaines purifiées H1, H2A, H2B, H3 et H4.

Quand la mesure est-elle recommandée ?

Suspicion de lupus médicamenteux

Isotypes des anticorps

IgG et IgM (mesuré avec un conjugué mixte)

Méthodes de détection

Dosages d'immunoadsorption par enzyme liée (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assays)

Références

  • Rubin R. Histone (H2A-H2B)-DNA Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds) Autoantibodies. 1996; pp 364-372. Elsevier, Amsterdam
  • Harmon CE, Portanova JP. Drug-induced lupus erythematosus. Clin Rheum Dis 1982; 8:121-135
  • Shoenfeld Y, Segol O. Anti-histone antibodies in SLE and other autoimmune diseases. Clin Exp Rheumatol 1989; 7:265-271

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U1RNP

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N° article

Nb de tests

Varelisa RNP Antibodies 170 96
96 tests
Varelisa RNP-Sm Antibodies
165 96
96 tests
EliA U1RNP 14-5501-01
4x12 tests
EliA RNP70 14-5511-01 4x12 tests
  

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EliA ANA Differentiation
(Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1)

Antigènes

A l'état naturel, les petits ARN nucléaires, également appelés ARN uraciles, existent sous forme de particules ribonucléoprotéiques (snRNP). Le snARN U1 est présent sous forme de complexe avec les protéines Sm, qui sont également détectées dans les snRNP U2, U4 et U5, et les protéines 70 kDa, A (34 kDa) et C (22 kDa) spécifiques à l'U1.

Les complexes snRNP U1 sont principalement localisés dans le nucléoplasme et sont impliqués dans le processus d'épissage.

Le test Varelisa RNP Antibodies et les tests Elia U1RNP et RNP Wells utilisent les protéines snRNP U1 recombinantes humaines. Le test Varelisa RNP-Sm Antibodies contient le complexe purifié.

Association des maladies, prévalence des anticorps et spécificité

  • Les anticorps anti-RNP du lupus érythémateux disséminé (30-40 %) peuvent apparaître seuls mais sont souvent conjugués à d'autres spécificités. Les sérums positifs aux anticorps anti-Sm sont presque toujours également positifs pour les anticorps anti-RNP.
     
  • La connectivite mixte est définie par la présence d'une forte concentration d'anticorps anti-RNP (en particulier des anticorps anti-70 kDa, mais également anti-A et -C).
     
  • Les anticorps anti-RNP U1 peuvent également apparaître chez quelques patients atteints du syndrome de Sjögren, de polyarthrite rhumatoïde, de sclérodermie et de polymyosite.

Activité de la maladie

Des études longitudinales ont indiqué que les titres en anticorps anti-RNP U1 variaient dans le temps, mais on ignore si ces niveaux reflètent ou non l'activité de la maladie sous-jacente.

Quand la mesure est-elle recommandée ?

En cas de suspicion d'un LED ou d'une connectivite mixte

Isotypes des anticorps

IgG

Autres méthodes de détection

Immunofluorescence indirecte sur HEp-2 (de type moucheté à gros grains). La technique de l'immunofluorescence ne permet pas de distinguer les anticorps anti-snRNP U1 des anticorps anti-Sm. D'autres techniques (immunodiffusion, immunoempreinte, immunoprécipitation des ARN, etc.) sont possibles mais pas nécessairement utiles pour les tests courants.

Références

  • Van den Hoogen FHJ, Van de Putte LBA (1996) ANti-U1snRNP antibodies and clinical associations. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Craft J, Hardin J (1992) Anti-snRNP antibodies. In: Wallace DJ, Hahn BH (eds.), Dubois' Lupus Erythematosus, pp 216-219, Williams and Wilkens 
  • Peng SL, Craft JE (1996) Spliceosomal snRNPs autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 774-782, Elsevier Science B.V., Amsterdam

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Sm

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Nb de tests

Varelisa Sm Antibodies 182 96 96 tests
EliA Sm 14-5502-01 4x12 tests

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigènes

A l'état naturel, les petits ARN nucléaires, également appelés ARN uraciles, existent sous forme de particules ribonucléoprotéiques (snRNP). Les snRNP U1, U2, U4, U5 er U6 contiennent toutes un groupe de protéines, appelées les peptides Sm, les principales cellules cibles étant les polypeptides B et D. En raison de la réactivité croisée entre les protéines A, C et B/B', jusqu'à 60 % des anticorps sériques anti-RNP U1 peuvent réagir avec les protéines B/B'. Par conséquent, seule la présence d'anticorps anti-D et/ou l'absence d'anticorps anti-A et anti-C peut être considérée comme caractéristique d'un anticorps sérique anti-Sm. Jusqu'à présent, tous les tests visant à produire une protéine SmD recombinante antigénique offrant une bonne réactivité ont échoué en raison de sa structure très particulière. En 2004, un nouveau test ELISA utilisant un peptide SmD diméthylé a révélé une spécificité considérablement supérieure à celle des tests classiques reposant sur un SmD purifié.

Le test EliA Sm Well est recouvert d'un antigène Sm purifié. Le test Varelisa Sm Antibodies est recouvert de peptide SmD.

Association des maladies, prévalence des anticorps et spécificité

Lupus érythémateux disséminé (SLE) (10 à 20 % chez les patients de type caucasien atteints de LED), les anticorps Sm sont un marqueur hautement spécifique, mais relativement insensible du LED. Leur présence constitue l'un des critères ARA révisés pour le diagnostic.

Les sérums positifs aux anticorps anti-Sm sont presque toujours également positifs pour les anticorps anti-RNP.

La réactivité n'est pas décrite de façon absolue dans les autres maladies, bien que quelques maladies décrivent la présence d'anticorps Sm dans les gammapathies monoclonales, la schizophrénie et l'uvéite.

Activité de la maladie

De nombreuses études suggèrent que la présence d'anticorps anti-Sm est associée à l'activité de la maladie et à des manifestations particulières de la maladie.

Quand la mesure est-elle recommandée ?

En cas de suspicion de LED.

Isotypes des anticorps

IgG

Autres méthodes de détection

Immunofluorescence indirecte sur HEp-2 (aspect ponctué sur tout le noyau ; seules les régions du noyau sont généralement sans tache). La technique de l'immunofluorescence ne permet pas de distinguer les anticorps anti-snRNP U1 des anticorps anti-Sm. D'autres méthodes (électrosynérèse, immunoprécipitation; immunoempreinte) peuvent être utilisées mais ne sont pas nécessairement utiles pour les tests courants.

Références

  • Mahler M, Fritzler MJ, Blüthner M (2004) Identification of a SmD3 epitope with a single symmetrical dimethylation of an arginine residue as a specific target of a subpopulation of anti-Sm antibodies. Disponible en ligne sur http://arthritis-research.com/content/7/1/R19
  • Peng SL, Craft JE (1996) Spliceosomal snRNPs autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 774-782, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Hoch SO (1994) Autoantigens in SLE - Sm. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Craft J, Hardin J (1992) Anti-snRNP Antibodies. In: Wallace DJ, Hahn BH (eds.) Dubois' Lupus erythematosus. Lippincott Williams & Wilkins

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SS-A/Ro

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N° article

Nb de tests

Varelisa SS-A/Ro Antibodies 166 96 96 tests
EliA Ro 14-5503-01 4x12 tests


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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigènes

La particule SS-A/Ro contient un ARN hY (ARN cytoplasmique humain) et les protéines associées : protéine 60 kDa et 52 kDa. La protéine 52 kDA n'est pas directement liée à l'ARN hY mais à la protéine 60 kDa. Il semble qu'elle soit tantôt associée, tantôt non. L'antigène Ro est présent à la fois dans le cytoplasme et dans le noyau. Le rôle de la particule SS-A/Ro dans la cellule demeure encore inconnu.

Les tests Phadia utilisent les protéines Ro 60 et Ro 52 recombinantes humaines.

 

Association des maladies, prévalence des anticorps et spécificité

  • Syndrome de Sjögren primaire (60-75 %), partie des critères de diagnostics
  • syndrome de Sjögren secondaire (environ 80 %) 
  • Lupus érythémateux disséminé, LED (40-50 %) 
  • Mères d'enfants souffrant de lupus néonatal (100 %), mais seulement un enfant sur 50 né d'une mère présentant des anticorps anti-Ro développe un bloc cardiaque. 
  • Polyarthrite rhumatoïde (2-10 %) 
  • Autres maladies auto-immunes (rarement, avec les méthodes sensibles)
  • Contrôles normaux (0,5 %)
Les anticorps anti-Ro 52 kDa sont fréquemment détectés chez les patients atteints du syndrome de Sjögren, tandis que les anticorps anti-Ro 60 kDa sont davantage observés chez les patients souffrant de LED.
 

Activité de la maladie

Les anticorps anti-Ro reflètent l'extension de la maladie dans le cas du syndrome de Sjögren et sont en particulier associés aux manifestations extragranulaires et aux résultats sérologiques du syndrome. D'un autre côté, les niveaux d'anticorps anti-Ro ne fluctuent pas de façon notable avec l'activité de la maladie ou avec l'administration de stéroïdes et/ou d'une immunothérapie.

Chez les patients atteints de LED, le profil d'anticorps anti-Ro60, Ro52 et La est fixé dès les premières phases de la maladie et n'évolue que très peu dans la plupart des cas.
 

Quand la mesure est-elle recommandée ?

  • En cas de suspicion de syndrome de Sjögren primaire
  • Affection cutanée compatible avec un lupus érythémateux cutané subaigu
  • Polyarthrite rhumatoïde, avant l'administration de D-pénicillamine
  • Femmes atteintes du syndrome de Sjögren, de LED ou de polyarthrite rhumatoïde avant et pendant la grossesse

Isotypes des anticorps

IgG
 

Références

  • Reichlin M, Scofield RH (1996) SS-A (Ro) Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 783-788, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Mavragani CP, Tzioufas AG, Moutsopoulos HM (2000) Sjögren's syndrome: Autoantibodies to cellular antigens - Clinical and molecular aspects. Int Arch Allergy Immunol 123, 46-57 
  • Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, Harley JB (1999) Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins. Arthritis Rheum 42, 199-209

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SS-B/La

  

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Nb de tests

Varelisa SS-B/La Antibodies 166 96 96 tests
EliA La 14-5504-01 4x12 tests

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigènes

La La/SS-B est une phosphoprotéine universellement exprimée avec 47 kDa; qui s'associe à divers petits ARN, notamment l'ARN hY de la particule SS-A/Ro. La protéine La est probablement une transcription d'un facteur de terminaison pour l'ARN polymérase III et est présente aussi bien dans le cytoplasme que dans le noyau.

Les tests Phadia utilisent la protéine La recombinante humaine.

 

Association des maladies, prévalence des anticorps et spécificité

  • Syndrome de Sjögren primaire (jusqu'à 90 %), critère de diagnostic
  • syndrome de Sjögren secondaire (environ 50 %)
  • Lupus érythémateux disséminé, LED (6-15 %)
  • Lupus érythémateux cutané subaigu (25-35 %)
  • Mères d'enfants atteints du lupus néonatal (90 %)
Les anticorps anti-La sont presque toujours associés à l'anticorps anti-Ro, et en particulier au composant 52 kDa.
 

Activité de la maladie

On ne sait si le titre en anticorps anti-La est corrélé ou non à l'activité de la maladie dans le cas du syndrome de Sjögren ou du LED. La détection intrinsèque de précipitines anti-La est un résultat sérologique stable qui ne fluctue pas au cours de la maladie.
 

Quand la mesure est-elle recommandée ?

  • En cas de suspicion de syndrome de Sjögren primaire
  • Affection cutanée compatible avec un lupus érythémateux cutané subaigu
  • Polyarthrite rhumatoïde, avant l'administration de D-pénicillamine
  • Femmes atteintes du syndrome de Sjögren, de LED ou de polyarthrite rhumatoïde avant et pendant la grossesse

Isotypes des anticorps

IgG
 

Références

  • Keech CL, McCluskey J, Gordon TP (1996) SS-B (La) Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 789-797, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Mavragani CP, Tzioufas AG, Moutsopoulos HM (2000) Sjögren's syndrome: Autoantibodies to cellular antigens - Clinical and molecular aspects. Int Arch Allergy Immunol 123: 46-57 
  • Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, Harley JB (1999) Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins. Arthritis Rheum 42: 199-209

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Scl-70 / DNA topoisomerase I

 

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N° article

Nb de tests
Varelisa Scl-70 Antibodies 169 96 96 tests
EliA Scl-70 14-5506-01 2x12 tests

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigènes

En 1979 ont été décrits les anticorps des patients atteints de sclérodermie, qui réagissent avec la protéine 70 kDa. L'antigène a donc été baptisé Scl-70. En 1986, l'antigène Scl-70 a été identifié comme topoisomérase I (topo-I). La topoisomérase I catalyse la coupure et le recollage de l'ADN à brin simple, et relâche l'ADN superenroulé dans des conditions in vitro. L'enzyme native est supérieure à 70 kDa (100 kDa) mais on n'en trouve souvent qu'un fragment protéolytique plus petit.

Les tests Varelisa Scl-70 Antibodies et EliA Scl-70 Wells sont recouverts d'un antigène topoisomérase I recombinant humain.
 

Association des maladies, prévalence des anticorps et spécificité

  • Sclérodermie (30-60 %), hautement spécifique 
  • Les anticorps anti-Scl-70 n'excluent pas d'autres troubles auto-immuns tels que le LED, le syndrome de Sjögren, etc. 
  • Non présent chez les proches des patients atteints de sclérodermie ou chez les autres individus en bonne santé
  • Rare dans le cas du syndrome de Raynaud, mais souvent détecté comme prédicteur de la sclérodermie.
Les anticorps anti-Scl-70 sont rarement détectés chez les patients présentant des anticorps anti-centromères.
 

Activité de la maladie

La plupart des études n'ont démontré aucune corrélation entre le titre et l'activité ou la durée de la maladie. Il existe cependant des preuves que les niveaux d'anticorps anti-Scl-70 sont liés à la sévérité et à l'activité de la maladie dans le cas de la sclérodermie généralisée (voir réf. Hu et al., 2003).
 

Quand la mesure est-elle recommandée ?

En cas de suspicion de sclérodermie
 

Isotypes des anticorps

IgG
 

Références

  • Vazquez-Abad D, Rothfield NF (1996) Topoisomerase-I (Scl-70) autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 830-835, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Verheijen R (1996) DNA topoisomerase I. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Spencer-Green G, Alter D, Welch HG (1997) Test performance in systemic sclerosis: Anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies. Am J Med 103, 242-248 
  • Hu PQ, Fertig N, Medsger TA, Wright TM (2003) Correlation of Serum Anti-DNA Topoisomerase I Antibody Levels With  Disease Severity and Activity in Systemic Sclerosis. Arthritis Rheum 48, 1363-1373

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Protéine centromérique (CENP)

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Nb de tests
Varelisa CENP Antibodies 168 96 96 tests
EliA CENP 14-5505-01 2x12 tests

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigènes

Le centromère est le principal site de constriction des chromosomes eucaryotes, où les chromatides sœurs apparaissent étroitement appariées. Les trois principaux antigènes centromériques sont le CENP-A (19 kDa), le CENP-B (80 kDa) et le CENP-C (140 kDa), mais l'antigène centromérique le plus important est le CENP-B. Les anticorps anti-CENP-A et -C ont en général une réaction croisée et sont pratiquement toujours détectés en présence d'anticorps anti-CENP-B. Le CENP-B est reconnu par pratiquement tous les sérums contenant des anticorps anti-centromères.

Le CENP-B est situé dans l'hétérochromatine, sous le kinétochore, et forme probablement un dimère qui fixe l'ADN et joue un rôle important dans la régulation de la structure d'ordre supérieur de la chromatine à l'intérieur du centromère.

Les tests Varelisa CENP Antibodies et EliA CENP Well sont recouverts de CENP-B recombinant humain.

 

Association des maladies, prévalence des anticorps et spécificité

  • Syndrome de CREST (environ 55 %)  
  • Maladie de Raynaud (10-15 %)  
  • Sclérodermie systémique diffuse (très rarement - la présence d'anticorps anti-centromères dans le SSc indique un bien meilleur pronostic)
  • Autres conditions rhumatismales avec phénomène de Raynaud, par exemple polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjögren, etc. (33%)  
  • Cirrhose bililaire primaire (10-20 %) 
  • Non détecté chez les individus en bonne santé, même avec des titres élevés (ou extrêmement rare)
Les anticorps anti-centromères sont rarement détectés chez les patients présentant des anticorps anti-Scl-70
 

Activité de la maladie

Le titre n'est pas corrélé avec l'activité ou la durée de la maladie.
 

Quand la mesure est-elle recommandée ?

Syndrome de Raynaud, suspicion ou diagnostic de sclérodermie, cirrhose biliaire primitive
 

Isotypes des anticorps

IgG
 

Références

  • McHugh NJ (1996) Centromere autoantibodies. In: JB Peter, Y Shoenfeld (eds.), Autoantibodies, pp. 161-167, Elsevier Science B.V. 
  • Rothfield NF (1996) Autoantibodies to scleroderma-associated antigens. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.), Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Spencer-Green G, Alter D, Welch HG (1997) Test performance in systemic sclerosis: Anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies. Am J Med 103, 242-248 

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Jo-1 / Histidyl-tRNA-Synthetase

 

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N° article

Nb de tests

Varelisa Jo-1 Antibodies 167 96 96 tests
EliA Jo-1 14-5507-01 2x12 tests

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigènes

Jo-1 est synonyme d'histidyl-ARNt-synthétase. Cette enzyme cytoplasmique catalyse l'étérification d'histidine dans son ARNt parent. la liaison des anticorps anti-Jo-1 est localisée dans le cytoplasme des différents types de cellules examinés. L'histidyl-ARNt-synthétase est présente sous forme d'homodimère dans la cellule ; des protomères identiques d'environ 50 kDa sont liées à l'ARNt. Les anticorps anti-Jo-1 du sérum ne reconnaissent pas les autres aminoacyl-ARNt synthétases, mais uniquement les histidyl-ARNt synthétases d'eucaryotes supérieurs et réagissent avec une très haute affinité aux enzymes humaines.

Les tests Varelisa Jo-1 Antibodies et EliA Jo-1 Well sont recouverts de Jo-1 recombinant humain.

 

Association des maladies, prévalence des anticorps et spécificité

  • Myosite de l'adulte (environ 30 %) - presque exclusivement chez les patients atteints de myosite : 54 % myosite primaire, 40 % dermatomyosite, 6 % myosite dans le cadre d'une autre maladie du tissu conjonctif. Les patients présentant des anticorps anti-Jo-1 ont tendance à développer une maladie sévère avec une tendance à la rechute et un pronostic moins favorable. Le syndrome des anti-synthétases est défini par les anticorps anti-ARNt synthétases.
  • Anti-Jo-1 dans des cas autres que la myosite : maladie interstitielle du poumon (très rare)

Activité de la maladie

L'anticorps demeure généralement détectable tout au long de la maladie, puis indéfiniment malgré le contrôle de l'activité de la maladie. L'anticorps devient occasionnellement indétectable, auquel cas il est associé à une rémission de la maladie. L'utilité clinique de la fluctuation des anticorps anti-Jo-1 nécessite des recherches approfondies.

Bien qu'il serait extrêmement inhabituel de voir des anticorps anti-Jo-1 se développer chez un patient qui était auparavant négatif pour cet anticorps, il pourrait être judicieux d'envisager de reproduire les tests à plusieurs reprises afin de confirmer la précision du résultat précédent dans une situation clinique suggestive, telle qu'une myosite accompagnée d'une maladie interstitielle du poumon. Chez un patient positif, outre les tests de confirmation à réaliser en cas de doute, plusieurs tests peuvent être envisagés lorsque le traitement est interrompu, dans la mesure où le risque de réexacerbation est élevé si la présence de l'anticorps perdure.
 

Quand la mesure est-elle recommandée ?

En cas de suspicion de tout type de myosite
 

Isotypes des anticorps

IgG
 

Références

  • Maddison PJ (1996) Aminoacyl-tRNA histidyl (Jo-1) synthetases autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp. 31-35, Elsevier Science B.V, Amsterdam
  • Targoff IN, Plotz PH (1996) The autoantibody system: Anti-aminoacyl-tRNA synthetase antibodies. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.), Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Delarue M (1995) Aminoacyl-tRNA synthetases. Curr Opini Struct Biol 5, 48-55
  • Targoff IN (1992) Autoantibodies in polymyositis. Rheum Dis Clin North Am 18, 455-482

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Ribosomal P

Produit

N° article

Nb de tests

EliA Rib-P
14-5521-01 2 x 12 tests

Antigène

Le lupus érythémateux disséminé (LED) est un trouble auto-immun caractérisé par l'affection de plusieurs organes conduisant à une invalidité et à un risque de mortalité accru. Les anticorps anti-protéines ribososomales P (anti Rib-P) réagissent contre les protéines ribosomales acides phosphorylatées P0, P1 et P2 (avec une masse moléculaire de 38, 19 et 17 kDa, respectivement) et sont situés sur le protomère S60 des ribosomes. Les anticorps anti-rib-P peuvent être détectés chez environ 15 à 20 % des patients atteints de LED. Ils sont hautement spécifiques pour le LED, ce qui signifie qu'ils peuvent être utilisés comme marqueur de diagnostic pour la maladie. En outre, une association a été décrite avec des manifestations particulières du lupus, en particulier avec des affections neuropsychiatriques, rénales et hépatiques. Concernant l'existence de ces associations, les résultats divergent néanmoins en fonction des différents paramètres d'études, de la population étudiée ou de la sensibilité des tests utilisés pour la détection des anticorps anti-Rib P.

Les tests EliA Rib-P Wells sont recouverts de protéines ribosomales P recombinantes humaines (P0, P1, P2).

Quand la mesure est-elle recommandée ?

En cas de suspicion de LED.

Isotypes des anticorps

IgG.

Méthodes de détection

EliA sur instruments Phadia

Références

  • Kiss E, Shoenfeld Y. Are Anti-Ribosomal P protein Antibodies Relevant in Systemic Lupus Erythematosus? Clin Rev Allergy Immunol 2007; 32:37-46
  • Gerli L, Caponi L. Anti-ribosomal P protein antibodies. Autoimmunity 2005; 38:85-92
  • Mahler M et al. International Multicenter Evaluation of Autoantibodies to Ribosomal P Proteins. Clin Vaccine Immunol 2006; 13:77-83

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