Syndrome des Antiphospholipides (SAPL)

Anticorps cardiolipine | ß2-Glycoprotein I Anticorps

Anticorps anti-cardiolipine

Produits

N° article

Nombre de tests

EliA Cardiolipin IgG 14-5529-01 4 x 12
EliA Cardiolipin IgM 14-5530-01 4 x 12
EliA Cardiolipin IgA NOUVEAUTÉ ! 14-5528-01 2 x 12
Varelisa Cardiolipin Antibodies Screen 158 96 96 tests
Varelisa Cardiolipin IgG Antibodies 155 96 96 tests
Varelisa Cardiolipin IgM Antibodies 156 96 96 tests
Varelisa Cardiolipin IgA Antibodies 157 96 96 tests

Support promotionnel

Caractéristiques & Performances
EliA APS (PDF)
EliA APS IgA (PDF) NOUVEAUTÉ !

Antigènes

Contrairement aux autres autoantigènes, la cardiolipine n'est pas une protéine mais un phospholipide. Les phospholipides sont des constituants majeurs des membranes des cellules vivantes et des organites de ces cellules. La cardiolipine est située dans les membranes bactériennes, les mitochondries et les chloroplastes.

La cardiolipine est constituée de deux groupes d'acide phosphatique, chacun fixé à un fragment de glycéride par une liaison phosphodiester et associé à un fragment de glycérol central.

Les anticorps se fixent sur le complexe de cardiolipine et sur le cofacteur ß2-GPI.

Nos tests sont recouverts de cardiolipine purifiée.

Spécificité des anticorps et prévalence

  • Syndrome des Antiphospholipides (l'un des 3 critères de laboratoire pour le diagnostic de cette maladie)
  • Accident cardiovasculaire (7 %), accident cardiovasculaire chez les jeunes patients (18 %)
  • Fausse couche : 3 fausses couches consécutives ou plus (15 %) aux 2ème et 3ème trimestres de grossesse (30 %), avec retard de croissance et fausse couche tardive (40 %)
  • Syndrome des Antiphospholipides secondaire chez les patients atteints de LED (10-15 %)
  • Connectivites telles que LED (44 %), polyarthrite rhumatoïde (4-49 %), sclérodermie (25 %), arthrite juvénile chronique (42 %) (nombre de syndromes des antiphospholipides secondaires inclus)
  • Maladies infectieuses telles que maladie de Lyme (32 %), syphilis (75 %), lèpre (67 %), tuberculose (53 %) et autres (fièvre Q, SIDA)
  • Épilepsie (11 %)
  • Individus sains (0-7.5 %)

* ces chiffres font référence aux anticorps antiphospholipides en général

Informations sur le Syndrome des Antiphospholipides

Activité de la maladie

Des niveaux élevés d'aCL sont associés à un risque accru de thrombose ou de perte fœtale. Une augmentation des niveaux d'anticorps anti-cardiolipine peut être détectée de nombreuses années avant la thrombose ou la perte fœtale. Le risque de perte fœtale passe de 6.5 % (aCL négatif) à 15,8 % avec un aCL positif.

Quand le dosage est-il recommandé?

  • En cas de suspicion de Syndrome des Antiphospholipides.
  • Perte fœtale
  • Accident cardiovasculaire chez de jeunes patients
  • Thrombose inexpliquée
  • À l'étude : migraine, épilepsie, chorée, valvulopathie, ulcères cutanés, etc.

Isotypes des anticorps

L'IgG est reconnu comme l'isotype le plus fréquent et le plus important dans la détection des aCL, mais la mesure des IgM et des IgA est également recommandée, au risque de passer à côté de certains patients à risque. L'association clinique des différents isotypes d'aCL fait l'objet d'une controverse dans les publications spécialisées.

Références

Moris V, Mackworth-Young C (1996)  |  Khamashta MA, Hughes GRV (1996)  |  Roubey RA (1999)   

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Anticorps anti-ß2-Glycoprotéine I

ProduitsN° articleNombre de tests
EliA ß2-Glycoprotein I IgG 14-5532-01 4 x 12
EliA ß2-Glycoprotein I IgM 14-5533-01 4 x 12
EliA ß2-Glycoprotein I IgA NOUVEAUTÉ ! 14-5531-01 2 x 12
Varelisa ß2-Glycoprotein I Antibodies Screen 190 96 96 tests
Varelisa ß2-Glycoprotein I (IgG) Antibodies 187 96 96 tests
Varelisa ß2-Glycoprotein I (IgM) Antibodies 188 96 96 tests
Varelisa ß2-Glycoprotein I (IgA) Antibodies 189 96 96 tests

Antigènes

La ß2-glycoprotéine I (ß2GPI) se fixe à des substances chargées négativement, telles que les phospholipides et les lipoprotéines. De plus en plus d'études indiquent que la ß2GPI est requise comme cofacteur ou même comme antigène « réel » pour la liaison des anticorps antiphospholipides. Les épitopes conformationnels d'un anticorps anti-ß2GPI se développent lorsque celui-ci interagit avec une membrane lipidique composée de phospholipides chargés négativement ou lorsque la ß2GPI est adsorbée sur une plaque de polystyrène polyoxygénée.

La ß2GP1 est une protéine plasmique de 50 kDa, composée de cinq motifs homologues d'environ 60 acides aminés.

La ß2GP1 de nos tests est purifiée à partir de plasma humain.

Spécificité des anticorps et prévalence

  • Syndrome des Antiphospholipides
  • Accident ischémique cérébral (24 %)
  • Fausse couche (7-14 %)
  • Maladies du tissu conjonctif telles que le LED (36 %), la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, l'arthrite juvénile chronique
  • Épilepsie (18 %)
  • Individus sains (très rarement)

(les chiffres disponibles varient considérablement en fonction des différentes méthodes et isotypes)

Informations sur le Syndrome des Antiphospholipides

Activité de la maladie

Des niveaux élevés sont associés à un risque accru de thrombose ou de perte fœtale.

Quand la mesure est-elle recommandée ?

  • Perte fœtale
  • Accident cardiovasculaire chez de jeunes patients
  • Thrombose inexpliquée
  • Chez les patients aCL négatif avec suspicion de syndrome des antiphospholipides
  • Chez les patients aCL positif ayant peut-être le syndrome des antiphospholipides, afin de confirmer le diagnostic

Isotypes des anticorps

Selon les critères de classification du syndrome des antiphospholipides (2006), IgG et IgM sont les isotypes concernés pour la détection des anticorps de la glycoprotéine I bêta 2. Cependant, de plus en plus d'études indiquent également la pertinence clinique de l'isotype IgA. 

Méthodes de détection

Pour la détection des anticorps, la ß2GP1 doit être liée à une membrane lipidique composée de phospholipides chargés négativement. La ß2GP1 peut également être adsorbée sur une plaque de polystyrène polyoxygénée (irradiée).

Références

Matsuura E, Koike T (1996)  |  Reddel SW, Krilis SA (1999)  |  Tincani A, Balestieri G, Spatola L et al. (1998)  

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