Malattie del tessuto connettivo


Analiti singoli

Autoanticorpi contro

dsDNA | U1RNP | Sm | SS-A/Ro | SS-B/La | Scl-70 | CENP | Jo-1 | Rib-P

 

dsDNA

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Antigeni

L'acido desossiribonucleico (DNA) come antigene può essere sia a doppio filamento (dsDNA) o a filamento singolo (ssDNA), ma soltanto gli anticorpi dsDNA sono marcatori specifici. Nei dosaggi anti-DNA viene utilizzato DNA proveniente da tessuti, cellule eucariotiche, batteri o batteriofagi. Il DNA plasmidico circolare è una scelta molto adatta, in quanto il rischio di incorporare filamenti singoli è molto ridotto.

Nei dosaggi Varelisa ed EliA, il DNA viene rivestito come DNA plasmidico ricombinante a doppio filamento.

Associazione di malattie, specificità e prevalenza anticorpale

Nella SLE (lupus eritematoso sistemico), a seconda del metodo utilizzato e dello stato di attività dei pazienti, la prevalenza anticorpale varia da meno del 30% a più del 90%. Gli anticorpi anti-dsDNA appartengono ai criteri diagnostici ARA per la SLE.

La specificità della malattia varia notevolmente, a seconda del metodo utilizzato. Con metodi altamente sensibili, gli anti-dsDNA possono essere riscontrati in uveite, lupus eritematoso discoide, artrite reumatoide, artrite reumatoide giovanile e inoltre in un'ampia varietà di pazienti. In questi casi, si ha principalmente a che fare con anticorpi dell'isotipo IgM di IgG con bassa avidità.

Attività patologica

Buona correlazione tra titolo anti-dsDNA e attività patologica; di conseguenza, importante per il monitoraggio, in particolare degli anticorpi IgG ad alta avidità. Un aumento del titolo anticorpale può predire un aggravamento della malattia. Le IgG anti-dsDNA quantitative devono essere misurate regolarmente nei pazienti affetti da SLE.

Quando si raccomanda la misurazione?

Sospetto di SLE, monitoraggio di SLE

Isotipo anticorpale

IgG. Spesso viene determinato l'IgM, ma il significato clinico nella diagnosi e nel monitoraggio è ridotto.

Metodi di rilevamento

Immunofluorescenza su Crithidia luciliae (CLIFT), dosaggi radioleganti (principalmente dosaggio Farr) e dosaggi di immunoassorbimento a correlazione enzimatica (ELISA).

Bibliografia

  • Hochberg MC (1997) Updating the American College of Rheumatology Revised Criteria for the Classification of Systemic Lupus Erythematosus. Arthr Rheum 40, 1725-1734 
  • Bootsma H, Spronk PE, Ter Borg EJ et al. (1997) The predictive value of fluctuations in IgM and IgG class anti-dsDNA antibodies for relapses in systemic lupus erythematosus. A prospective long term observation. Ann Rheum Dis 56, 661-666 
  • Tzioufas AG, Tergoglou C, Stavropoulos ED et al. (1990) Determination of anti-dsDNA antibodies by three different methods: Comparison of sensitivity, specificity and correlation with lupus acticity index (LAI). Clin Rheumatol 9, 186-192

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 U1RNP

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EliA U1RNP 14-5501-01
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EliA RNP70 14-5511-01 4x12 esami
  

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(Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1)

Antigeni

Nel suo stato naturale, il piccolo RNA nucleare - chiamato anche U-RNA (sigla per "RNA ricco di uracile") - esiste sotto forma di particella ribonucleoproteica (snRNP). L'U1 snRNA è presente sotto forma di complesso con le proteine Sm, riscontrate anche negli snRNP U2, U4 e U5 nonché nelle proteine U1-specifiche 70 kDa, A (34 kDa) e C (22 kDa).

I complessi di U1 snRNP sono localizzati principalmente nel nucleoplasma e sono coinvolti nel processo di splicing.

Il dosaggio Varelisa RNP Antibodies e i well EliA U1RNP e RNP utilizzano proteine U1 snRNP ricombinanti umane. Il dosaggio Varelisa RNP-Sm Antibodies contiene il complesso purificato.

Associazione di malattie, specificità e prevalenza anticorpale

  • L'anti-RNP del lupus eritematoso sistemico (SLE) (30-40%) può verificarsi da solo ma si presenta spesso abbinato ad altre specificità. I sieri positivi anti-Sm risultano quasi sempre positivi per l'anti-RNP.
     
  • La malattia del tessuto connettivo misto (MCTD) è definita dalla presenza di anti-RNP ad alto titolo (in particolare gli anticorpi anti-70 kDa ma anche anti-A e anti-C).
     
  • Gli anticorpi anti-U1 RNP possono inoltre verificarsi in una piccola parte dei pazienti affetti da sindrome di Sjögren, artrite reumatoide, sclerodermia e polimiosite.

Attività patologica

Studi longitudinali hanno indicato che i titoli anticorpali anti-U1 RNP variano nel tempo, ma non è certo se tali livelli rispecchiano un'attività patologica sottostante.

Quando si raccomanda la misurazione?

Sospetto di SLE o di MCTD.

Isotipo anticorpale

IgG

Altri metodi di rilevamento

Immunofluorescenza indiretta su HEp-2 (modello a granuli grossolani). La tecnica di immunofluorescenza non può distinguere tra anticorpi anti-U1 snRNP e anti-Sm. Altre tecniche (immunodiffusione, immunoblotting, immunoprecipitazione di RNA ecc.) sono possibili, ma non necessariamente utili per la routine.

Bibliografia

  • Van den Hoogen FHJ, Van de Putte LBA (1996) ANti-U1snRNP antibodies and clinical associations. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Craft J, Hardin J (1992) Anti-snRNP antibodies. In: Wallace DJ, Hahn BH (eds.), Dubois' Lupus Erythematosus, pp 216-219, Williams and Wilkens 
  • Peng SL, Craft JE (1996) Spliceosomal snRNPs autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 774-782, Elsevier Science B.V., Amsterdam

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Sm

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EliA Sm 14-5502-01 4x12 esami

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigeni

Nel suo stato naturale, il piccolo RNA nucleare - chiamato anche U-RNA (sigla per "RNA ricco di uracile") - esiste sotto forma di particella ribonucleoproteica (snRNP). Gli U snRNP U1, U2, U4, U5 e U6 contengono tutti un gruppo di proteine, i cosiddetti peptidi Sm, che hanno come bersagli principali i polipeptidi B e D. A causa della cross-reattività tra le proteine A, C e B/B', fino al 60% dei sieri anti-U1 RNP può reagire con B/B'. Di conseguenza, soltanto la presenza di anti-D e/o l'assenza di anti-A e anti-C può essere considerata come caratteristica per i sieri anti-Sm. Fino a oggi, tutti i trial mirati a produrre una proteina SmD ricombinante antigenica con una buona reattività sono falliti, a causa della sua struttura molto speciale. Nel 2004 è stato sviluppato un ELISA utilizzando un peptide SmD dimetilato, che ha mostrato una specificità notevolmente maggiore rispetto ai dosaggi tradizionali con SmD purificato.

Il well EliA Sm viene rivestito con un antigene Sm purificato. Il dosaggio Varelisa Sm Antibodies viene rivestito con peptide SmD.

Associazione di malattie, specificità e prevalenza anticorpale

SLE (lupus eritematoso sistemico) (10-20% nei pazienti caucasici affetti da SLE); gli anticorpi anti-Sm sono marcatori altamente specifici, ma relativamente insensibili per la SLE. La loro presenza costituisce uno dei criteri ARA rivisti per la diagnosi.

I sieri positivi anti-Sm risultano quasi sempre positivi per l'anti-RNP.

La reattività anti-Sm non è descritta in modo preciso in altre malattie, sebbene pochi studi descrivano gli anticorpi anti-Sm nelle gammopatie monoclonali, nella schizofrenia e nell'uveite.

Attività patologica

Numerosi studi suggeriscono l'associazione degli anticorpi anti-Sm all'attività patologica e a particolari manifestazioni patologiche.

Quando si raccomanda la misurazione?

Sospetto di SLE.

Isotipo anticorpale

IgG

Altri metodi di rilevamento

Immunofluorescenza indiretta su HEp-2 (modello a colorazione punteggiata in tutto il nucleo; soltanto le regioni nucleolari sono generalmente non macchiate). La tecnica di immunofluorescenza non può distinguere tra anticorpi anti-U1 snRNP e anti-Sm. Altri metodi (ad esempio controimmunoelettroforesi, immunoprecipitazione, immunoblotting) possono essere utilizzati, ma non sono necessariamente utili per la routine.

Bibliografia

  • Mahler M, Fritzler MJ, Blüthner M (2004) Identification of a SmD3 epitope with a single symmetrical dimethylation of an arginine residue as a specific target of a subpopulation of anti-Sm antibodies. Disponibile online http://arthritis-research.com/content/7/1/R19
  • Peng SL, Craft JE (1996) Spliceosomal snRNPs autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 774-782, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Hoch SO (1994) Autoantigens in SLE - Sm. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Craft J, Hardin J (1992) Anti-snRNP Antibodies. In: Wallace DJ, Hahn BH (eds.) Dubois' Lupus erythematosus. Lippincott Williams & Wilkins

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SS-A/Ro

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EliA Ro 14-5503-01 4x12 esami

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigeni

La particella SS-A/Ro contiene un hY RNA (RNA citoplasmatico umano) e proteine associate: una proteina 60 kDa e una 52 kDa. La proteina 52 kDa non è legata direttamente all'hY RNA, bensì alla proteina 60 kDa. Sembra che talvolta sia associata, talvolta no. L'antigene Ro viene riscontrato nel citoplasma ma anche nel nucleo. Il ruolo della particella SS-A/Ro nella cellula non è ancora conosciuto.

I dosaggi Phadia, ora Thermo Fisher Scientific, utilizzano Ro 60 e Ro 52 ricombinanti umani.

Associazione di malattie, specificità e prevalenza anticorpale

  • Sindrome di Sjögren primaria (60-75%), parte dei criteri diagnostici
  • Sindrome di Sjögren secondaria (circa 80%)
  • SLE (lupus eritematoso sistemico) (40-50%)
  • Madri di bambini con sindrome di lupus neonatale (100%), ma solo un bambino su 50 tra quelli nati da madri con anti-Ro sviluppa blocco cardiaco. 
  • Artrite reumatoide (2-10%)
  • Altre malattie autoimmuni (raramente, con metodi sensibili)
  • Controlli normali (0,5%)
Gli anti-Ro 52 kDa sono riscontrati di frequente nella sindrome di Sjögren, mentre gli anti-Ro 60 kDa sono osservati più spesso nella SLE.
 

Attività patologica

Gli anti-Ro rispecchiano l'estensione della malattia nella sindrome di Sjögren e sono associati in particolare alle manifestazioni extraghiandolari e alle risultanze sierologiche della sindrome. Tuttavia, i livelli di anti-Ro non fluttuano in maniera avvertibile con l'attività patologica o con gli steroidi e/o l'immunoterapia.

Nei pazienti affetti da SLE, il profilo anticorpale Ro60, Ro52 e La è fisso in una fase iniziale della malattia e in gran parte dei pazienti difficilmente cambia.
 

Quando si raccomanda la misurazione?

  • Sospetto di sindrome di Sjögren primaria
  • Coinvolgimento dell'epidermide compatibile con lupus eritematoso cutaneo subacuto
  • Artrite reumatoide, prima della somministrazione di D-penicillamina
  • Donne affette da sindrome di Sjögren, SLE o artrite reumatoide prima e durante la gravidanza

Isotipo anticorpale

IgG
 

Bibliografia

  • Reichlin M, Scofield RH (1996) SS-A (Ro) Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 783-788, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Mavragani CP, Tzioufas AG, Moutsopoulos HM (2000) Sjögren's syndrome: Autoantibodies to cellular antigens - Clinical and molecular aspects. Int Arch Allergy Immunol 123, 46-57 
  • Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, Harley JB (1999) Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins. Arthritis Rheum 42, 199-209

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SS-B/La

  

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EliA La 14-5504-01 4x12 esami

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Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigeni

La La/SS-B è una fosfoproteina espressa in modo molto diffuso con 47 kDa, che si associa a una varietà di piccoli RNA incluso l'hY RNA della particella SS-A/Ro. Probabilmente, La è un fattore di terminazione trascrizionale per la RNA polimerasi III ed è riscontrato nel citoplasma come pure nel nucleo.

I dosaggi Phadia, ora Thermo Fisher Scientific, utilizzano La ricombinante umano.

Associazione di malattie, specificità e prevalenza anticorpale

  • Sindrome di Sjögren primaria (fino al 90%), criterio diagnostico
  • Sindrome di Sjögren secondaria (circa 50%)
  • SLE (lupus eritematoso sistemico) (6-15%)
  • Lupus eritematoso cutaneo subacuto (25-35%)
  • Madri di bambini con sindrome di lupus neonatale (90%)
Gli anti-La sono quasi sempre associati ad anti-Ro, in particolare il componente 52 kDa.
 

Attività patologica

Non è dato sapere se il titolo di anti-La è correlato all'attività patologica nella sindrome di Sjögren o nella SLE. Di per sé, il rilevamento di precipitine anti-La è una rilevanza sierologica stabile, che non fluttua durante il corso della malattia.
 

Quando si raccomanda la misurazione?

  • Sospetto di sindrome di Sjögren primaria
  • Coinvolgimento dell'epidermide compatibile con lupus eritematoso cutaneo subacuto
  • Artrite reumatoide, prima della somministrazione di D-penicillamina
  • Donne affette da sindrome di Sjögren, SLE o artrite reumatoide prima e durante la gravidanza

Isotipo anticorpale

IgG
 

Bibliografia

  • Keech CL, McCluskey J, Gordon TP (1996) SS-B (La) Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 789-797, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Mavragani CP, Tzioufas AG, Moutsopoulos HM (2000) Sjögren's syndrome: Autoantibodies to cellular antigens - Clinical and molecular aspects. Int Arch Allergy Immunol 123: 46-57 
  • Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, Harley JB (1999) Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins. Arthritis Rheum 42: 199-209

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Scl-70 / DNA topoisomerasi I

  

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EliA Scl-70 14-5506-01 2x12 esami

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Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigeni

Nel 1979 sono stati descritti gli anticorpi dei pazienti affetti da sclerodermia, che reagiscono con una proteina 70 kDa. Di conseguenza, l'antigene è stato chiamato Scl-70. Nel 1986, lo Scl-70 è stato identificato come topoisomerasi I (topo-I). La topoisomerasi I catalizza la rottura/il ricongiungimento di DNA a filamento singolo e distende il DNA superavvolto in vitro. L'enzima nativo è più grande di 70 kDa (100 kDa) ma spesso viene riscontrato soltanto il suo frammento proteolitico più piccolo.

Il dosaggio Varelisa Scl-70 Antibodies e i well EliA Scl-70 sono rivestiti con un antigene Topoisomerasi I ricombinante umano.

Associazione di malattie, specificità e prevalenza anticorpale

  • Sclerodermia (30-60%), altamente specifico
  • L'anti-Scl-70 non esclude altri disturbi autoimmuni quali SLE, sindrome di Sjögren ecc. 
  • Non presente nei familiari dei pazienti affetti da sclerodermia o in altri individui sani.
  • Riscontrato raramente nella sindrome di Raynaud, ma spesso come predittore di sclerodermia
Gli anti-Scl-70 vengono riscontrati raramente negli stessi pazienti come anticorpi anti-centromero.
 

Attività patologica

Secondo gran parte degli studi, il titolo non è correlato all'attività patologica o alla durata della malattia. Tuttavia, è provato che i livelli di anti-Scl-70 sono correlati alla gravità e all'attività patologica nelle sclerosi sistemiche (cfr. Hu et al., 2003).
 

Quando si raccomanda la misurazione?

Sospetto di sclerodermia
 

Isotipo anticorpale

IgG
 

Bibliografia

  • Vazquez-Abad D, Rothfield NF (1996) Topoisomerase-I (Scl-70) autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 830-835, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Verheijen R (1996) DNA topoisomerase I. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Spencer-Green G, Alter D, Welch HG (1997) Test performance in systemic sclerosis: Anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies. Am J Med 103, 242-248 
  • Hu PQ, Fertig N, Medsger TA, Wright TM (2003) Correlation of Serum Anti-DNA Topoisomerase I Antibody Levels With  Disease Severity and Activity in Systemic Sclerosis. Arthritis Rheum 48, 1363-1373

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Proteina centromerica (CENP)

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EliA CENP 14-5505-01 2x12 esami

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigeni

Il centromero è il sito di costrizione primaria dei cromosomi eucariotici in cui i cromatidi fratelli appaiono più strettamente accoppiati. I tre antigeni centromerici principali sono CENP-A (19 kDa), CENP-B (80 kDa) e CENP-C (140 kDa), ma l'antigene centromerico più importante è CENP-B. Gli anticorpi anti-CENP-A e -C sono in genere cross-reattivi e sono riscontrati quasi sempre in combinazione con gli anticorpi anti-CENP-B. CENP-B è riconosciuto da quasi tutti i sieri con gli anticorpi anti-centromero (ACA).

CENP-B è posizionato all'interno dell'eterocromatina, sotto il cinetocoro e probabilmente forma un dimero che lega il DNA e riveste un ruolo importante nella regolazione della struttura della cromatina di ordine più elevato all'interno del centromero.

Il dosaggio Varelisa CENP Antibodies e il well EliA CENP sono rivestiti con CENP-B ricombinante umano.

Associazione di malattie, specificità e prevalenza anticorpale

  • CREST (circa 55%)
  • Malattia di Raynaud (10-15%)
  • Sclerodermia sistemica diffusa (molto raramente - ACA in SSc indicano una prognosi notevolmente migliore)  
  • Altre condizioni reumatiche con fenomeno di Raynaud, ad esempio artrite reumatoide, sindrome di Sjögren ecc. (33%)  
  • Cirrosi biliare primaria (PBC) (10-20%)
  • Non riscontrati negli individui sani, anche in bassi titoli (o estremamente di rado)
Gli ACA vengono riscontrati raramente negli stessi pazienti come anti-Scl-70
 

Attività patologica

Il titolo non è correlato all'attività patologica o alla durata della malattia.
 

Quando si raccomanda la misurazione?

Sindrome di Raynaud, sospetto o diagnosi di sclerodermia, cirrosi biliare primaria
 

Isotipo anticorpale

IgG
 

Bibliografia

  • McHugh NJ (1996) Centromere autoantibodies. In: JB Peter, Y Shoenfeld (eds.), Autoantibodies, pp. 161-167, Elsevier Science B.V. 
  • Rothfield NF (1996) Autoantibodies to scleroderma-associated antigens. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.), Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Spencer-Green G, Alter D, Welch HG (1997) Test performance in systemic sclerosis: Anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies. Am J Med 103, 242-248 

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Jo-1 / istidil-tRNA-sintetasi

 

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EliA Jo-1 14-5507-01 2x12 esami

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigeni

Jo-1 è sinonimo di istidil-tRNA-sintetasi. Questo enzima citoplasmatico catalizza l'esterificazione dell'istidina sul suo tRNA affine. Il legame di anticorpi anti-Jo-1 è localizzato sul citoplasma di vari tipi cellulari esaminati. L'istidil-tRNA-sintetasi è presente come omodimero all'interno della cellula; sottounità identiche di circa 50 kDa sono legate al tRNA. I sieri anti-Jo-1 riconoscono soltanto le istidil-tRNA-sintetasi provenienti dagli eucarioti maggiori e non altre aminoacil-tRNA-sintetasi; reagiscono con maggiore affinità con l'enzima umano.

Il dosaggio Varelisa Jo-1 Antibodies e il well EliA Jo-1 sono rivestiti con Jo-1 ricombinante umano.

Associazione di malattie, specificità e prevalenza anticorpale

  • Miosite degli adulti (circa 30%) - quasi esclusivamente in pazienti con miosite: 54% miosite primaria, 40% dermatomiosite, 6% miosite nel quadro di un'altra malattia del tessuto connettivo. I pazienti con anti-Jo-1 tendono ad avere una malattia grave, con tendenza alla ricaduta e a una prognosi peggiore. La "sindrome anti-sintetasi" è definita dagli anticorpi anti-tRNA-sintetasi.
  • Anti-Jo-1 non nella miosite: malattia polmonare interstiziale (molto di rado)

Attività patologica

L'anticorpo resta in genere rilevabile durante tutto il corso della malattia e indefinitamente in seguito, nonostante il controllo dell'attività patologica. Occasionalmente, l'anticorpo diventa non rilevabile; in quei casi è stato associato alla remissione della malattia. L'utilità clinica della fluttuazione dell'anticorpo anti-Jo-1 richiede ulteriori indagini.

Sebbene sia estremamente inusuale lo sviluppo di anticorpi anti-Jo-1 in un paziente risultato in precedenza negativo all'anticorpo, potrebbe essere presa in considerazione la ripetizione dell'esame per tale tipo di paziente al fine di confermare l'accuratezza del risultato precedente in una situazione clinica che suggerisce altre malattie, ad esempio miosite con malattia polmonare interstiziale. In un paziente risultato positivo, oltre a confermare l'esito dell'esame in caso di dubbi, potrebbe essere presa in considerazione la ripetizione dell'esame quando il trattamento viene interrotto, in quanto il rischio di riaggravamento è alto se l'anticorpo persiste.
 

Quando si raccomanda la misurazione?

Sospetto di qualsiasi tipo di miosite
 

Isotipo anticorpale

IgG
 

Bibliografia

  • Maddison PJ (1996) Aminoacyl-tRNA histidyl (Jo-1) synthetases autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp. 31-35, Elsevier Science B.V, Amsterdam
  • Targoff IN, Plotz PH (1996) The autoantibody system: Anti-aminoacyl-tRNA synthetase antibodies. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.), Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Delarue M (1995) Aminoacyl-tRNA synthetases. Curr Opini Struct Biol 5, 48-55
  • Targoff IN (1992) Autoantibodies in polymyositis. Rheum Dis Clin North Am 18, 455-482

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Ribosomal P

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EliA Rib-P
14-5521-01 2x12 esami

Antigene

La SLE (lupus eritematoso sistemico) è un disturbo autoimmune caratterizzato dal coinvolgimento di più organi, che provoca disabilità e aumento della mortalità. Gli anticorpi anti-ribosomal P (anti-Rib-P) reagiscono contro le proteine ribosomal fosforilate acide P0, P1 e P2 (con massa molecolare rispettivamente di 38, 19 e 17 kDa) e sono posizionati sulla sottounità S60 dei ribosomi. Gli anti-Rib-P possono essere rilevati in circa il 15-20% di pazienti affetti da SLE. Sembrano altamente specifici per la SLE; di conseguenza, possono essere utilizzati come marcatori diagnostici per la malattia. Inoltre, è stata descritta l'associazione con particolari manifestazioni di lupus, in particolare con coinvolgimenti neuropsichiatrici, renali ed epatici. Tuttavia, i risultati non sono uniformi per quanto riguarda l'esistenza di tali associazioni, a seconda delle diverse preparazioni degli studi, della diversa popolazione studiata o della diversa sensibilità degli esami utilizzati per il rilevamento degli anti-Rib-P.

I well EliA Rib-P sono rivestiti con proteine ribosomal P ricombinanti umane (P0, P1, P2).

Quando si raccomanda la misurazione?

Sospetto di SLE

Isotipo anticorpale

IgG.

Metodi di rilevamento

EliA su strumenti Phadia, ora Thermo Fisher Scientific.

Bibliografia

  • Kiss E, Shoenfeld Y. Are Anti-Ribosomal P protein Antibodies Relevant in Systemic Lupus Erythematosus? Clin Rev Allergy Immunol 2007; 32:37-46
  • Gerli L, Caponi L. Anti-ribosomal P protein antibodies. Autoimmunity 2005; 38:85-92
  • Mahler M et al. International Multicenter Evaluation of Autoantibodies to Ribosomal P Proteins. Clin Vaccine Immunol 2006; 13:77-83

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