Analitos Individuais

Auto-anticorpos contra

dsDNA | ssDNA | Histonas (IgG/IgM) | U1RNP | Sm | SS-A/Ro | SS-B/La | Scl-70 | CENP | Jo-1 | Rib-P

 

 

dsDNA

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N.º de testes

Varelisa dsDNA Antibodies 141 96 96 testes
EliA dsDNA 14-5500-01 4x12 testes

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EliA dsDNA
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Antigénios

O ácido desoxirribonucleico (ADN), como antigénio, pode ser bicatenário (dsDNA) ou monocatenário (ssDNA), mas apenas os anticorpos dsDNA são marcadores específicos. Para os ensaios de anti-DNA, usa-se o ADN de tecidos, de células eucarióticas, de bactérias ou de bacteriófagos. O ADN de plasmídeo circular é uma escolha muito adequada, porque o risco de incorporar monocatenários é muito baixo.

Nos ensaios Varelisa e EliA, o ADN é revestido como ADN bicatenário de plasmídeos recombinantes.

Associação de doenças, prevalência e especificidade de anticorpos

Lúpus eritematoso disseminado (LED): dependendo do método utilizado e do estado de actividade dos doentes, a prevalência de anticorpos varia de menos de 30% a mais de 90%.  Os anticorpos anti-dsDNA enquadram-se nos critérios de diagnóstico de LED da ARA.

A especificidade da doença varia substancialmente, consoante o método utilizado. Com métodos muito sensíveis, os anti-dsDNA podem encontrar-se em doentes com uveíte, lúpus eritematoso discóide, artrite reumatóide, artrite reumatóide juvenil e, também, numa grande variedade de doentes. Nestes casos, trata-se maioritariamente de anticorpos do isótipo IgM de IgG com baixa avidez.

Actividade da doença

Boa correlação entre o grau de anti-dsDNA e a actividade da doença, razão pela qual é importante para a monitorização, em especial com anticorpos IgG de alta avidez. Uma subida do grau de anticorpos pode constituir prenúncio de exacerbação da doença. Deve ser efectuada regularmente uma medição quantitativa de anti-dsDNA IgG nos doentes com LED.

Quando é que a medição é recomendada?

Suspeita de LED, monitorização de LED

Isótipos de anticorpos

IgG. O IgM é determinado com frequência, mas tem um significado clínico reduzido para o diagnóstico e monitorização.

Métodos de detecção

Imunofluorescência indirecta em Crithidia luciliae (CLIFT), ensaios de rádio-ligação (principalmente ensaio de Farr) e ensaios de imunoabsorção enzimática (ELISA).

Referências bibliográficas

  • Hochberg MC (1997) Updating the American College of Rheumatology Revised Criteria for the Classification of Systemic Lupus Erythematosus. Arthr Rheum 40, 1725-1734 
  • Bootsma H, Spronk PE, Ter Borg EJ et al. (1997) The predictive value of fluctuations in IgM and IgG class anti-dsDNA antibodies for relapses in systemic lupus erythematosus. A prospective long term observation. Ann Rheum Dis 56, 661-666 
  • Tzioufas AG, Tergoglou C, Stavropoulos ED et al. (1990) Determination of anti-dsDNA antibodies by three different methods: Comparison of sensitivity, specificity and correlation with lupus acticity index (LAI). Clin Rheumatol 9, 186-192

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ssDNA

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Varelisa ssDNA Antibodies 148 96 96 testes

Antigénio

Em 1971, Cohen et al. propuseram três categorias de anticorpos que atacavam a molécula do ADN:

  • A primeira categoria atacava epítopos conformacionais associados à estrutura nativa de dupla hélice. Por definição, estes anticorpos do ADN são os únicos anticorpos dsDNA verdadeiros. No entanto, parecem ser raros.
     
  • O segundo grupo visa os polímeros de bases de purina e pirimidima que, como antigénios, só estão acessíveis às células imunocompetentes no ADN monocatenário, ou seja, no estado desnaturado. Estes anticorpos são considerados os únicos anticorpos ssDNA reais.
     
  • O terceiro grupo ataca o cerne de desoxirribose-fosfato que está presente tanto nas moléculas ssDNA como nas dsDNA. Por conseguinte, não são anticorpos reais nem de dsDNA nem de ssDNA. A maioria (85% a 95%) dos anticorpos de ADN nas amostras de doentes insere-se nesta categoria.

De um ponto de vista técnico, é impossível medir anticorpos ssDNA reais num único teste (usando bases de purina e pirimidina como o único antigénio). Todos os testes de anticorpos de ssDNA medem os anticorpos de DNA pertencentes às categorias 2 e 3. Os anticorpos de ssDNA estão normalmente presentes no LED e no lúpus induzido por fármacos (LIF). Em conjunto com os anticorpos de histona e na ausência de anticorpos dsDNA, podem ajudar no diagnóstico do LIF. No entanto, não são específicos mas também ocorrem na esclerodermia sistémica e localizada, doenças hepáticas, várias doenças do tecido conjuntivo e alguns indivíduos normais.

No ensaio Varelisa, a placa é revestida com ADN monocatenário (ssDNA) sintético.

Quando é que a medição é recomendada?

Suspeita de LED ou lúpus induzido por fármacos

Isótipos de anticorpos

IgG.

Métodos de detecção

Ensaios de imunoabsorção enzimática (ELISA).

Referências bibliográficas

  • Takehara K et al. Anti-Single-Stranded DNA Antibody and Muscle Involvement in Localized Scleroderma. Arch Dermatol 1990; 126:1368-1369
  • Ruffati A et al. Prevalence and Characteristics of Anti-Single-Stranded DNA Antibodies in Locolized Scleroderma.
  • Lange A. Evaluation of the simultaneous estimation of anti-dsDNA and anti-ssDNA antibodies for clinical purposes. Clin Exp Immunol 1978; 31:472-481

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Histonas

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Varelisa Histone (IgG/IgM) Antibodies 164 96 96 testes

Antigénio

Como doença auto-imune, o LED caracteriza-se por um quadro clínico complexo e por uma grande diversidade de anticorpos. Os anticorpos contra o dsDNA e RNP-Sm são os mais proeminentes no diagnóstico do LED, visto que demonstram uma elevada especificidade para a doença. De prevalência comparável são os anticorpos contra as proteínas de histona que se ligam ao ADN (H1, H2A/H2B, H3 e H4). Podem ser encontrados em até 50% de todos os soros dos doentes com LED. A sua frequência aumenta para 80% nos doentes com patologia aguda. Os anticorpos anti-histona (AHA) são clinicamente importantes para o diagnóstico do lúpus eritematoso induzido por fármacos. Os fármacos como a hidralazina, procainamida e isoniazida são conhecidos pelo seu efeito de indução do LE. Para além dos anticorpos contra histonas individuais, também se encontram frequentemente, no LIF, anticorpos contra complexos de histona, tais como o H2A-H2B e H3-H4. Dependendo do fármaco indutor, 90% a 95% dos doentes com LIF apresentam resultados positivos de anti-anticorpos de histona. Contudo, o teste possui um valor limitado, visto que estes anticorpos estão presentes noutras doenças, tais como infecções. Também já se observaram AHA em doentes com artrite reumatóide, doença mista do tecido conjuntivo e esclerodermia progressiva. No entanto, a incidência de AHA nestes doentes é baixa, indo de 10 a 15 porcento.

No ensaio Varelisa, a placa é revestida com proteínas de histona humanas purificadas H1, H2A, H2B, H3 e H4.

Quando é que a medição é recomendada?

Suspeita de lúpus induzido por fármacos

Isótipos de anticorpos

IgG e IgM (medidos com conjugado misturado)

Métodos de detecção

Ensaios de imunoabsorção enzimática (ELISA).

Referências bibliográficas

  • Rubin R. Histone (H2A-H2B)-DNA Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds) Autoantibodies. 1996; pp 364-372. Elsevier, Amsterdam
  • Harmon CE, Portanova JP. Drug-induced lupus erythematosus. Clin Rheum Dis 1982; 8:121-135
  • Shoenfeld Y, Segol O. Anti-histone antibodies in SLE and other autoimmune diseases. Clin Exp Rheumatol 1989; 7:265-271

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U1RNP

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Varelisa RNP Antibodies 170 96
96 testes
Varelisa RNP-Sm Antibodies
165 96
96 testes
EliA U1RNP 14-5501-01
4x12 testes
EliA RNP70 14-5511-01 4x12 testes

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigénios

No seu estado natural, os pequenos RNA nucleares, também denominados U-RNA (de "uracil rich RNAs" [RNA ricos em uracilo]), existem como partículas de ribonucleoproteínas (snRNP). O snRNA U1 está presente como um complexo com as proteínas Sm, as quais também se encontram nos snRNPs U2, U4 e U5, e as proteínas específicas de U1 70 kDa, A (34 kDa) e C (22 kDa).

Os complexos snRNP U1 encontram-se principalmente no neoplasma e estão envolvidos no processo de excisão-reparação.

O ensaio Varelisa RNP Antibodies e os poços EliA U1RNP e RNP Wells usam proteínas snRNP U1 humanas recombinantes. O ensaio Varelisa RNP-Sm Antibodies contém o complexo purificado.

Associação de doenças, prevalência e especificidade de anticorpos

  • Lúpus eritematoso disseminado (LED) (30-40%); o anti-RNP pode ocorrer isoladamente mas está muitas vezes presente em conjunto com outras especificidades. Os soros com anti-Sm positivo também têm quase sempre o anti-RNP positivo.
     
  • A doença mista do tecido conjuntivo (DMTC) é definida pela presença de um elevado grau de anti-RNP (especialmente anticorpos anti-70 kDa, mas também anti-A e C).
     
  • Os anticorpos anti-RNP U1 também podem ocorrer numa pequena percentagem de doentes com síndrome de Sjögren, artrite reumatóide, esclerodermia e polimiosite.

Actividade da doença

Os estudos longitudinais indicaram que os graus de anticorpos anti-U1 RNP variam ao longo do tempo, mas não é certo que estes níveis reflictam a actividade de uma doença subjacente.

Quando é que a medição é recomendada?

Suspeita de LED ou DMTC.

Isótipo de anticorpos

IgG

Outros métodos de detecção

Imunofluorescência indirecta em HEp-2 (padrão de manchas grossas). A técnica de imunofluorescência não permite fazer a distinção entre anticorpos anti-U1 snRNP e anti-Sm. Podem ser usadas outras técnicas (imunodifusão, immunoblotting, imunoprecipitação de RNA, etc.) mas não são necessariamente úteis para a rotina.

Referências bibliográficas

  • Van den Hoogen FHJ, Van de Putte LBA (1996) ANti-U1snRNP antibodies and clinical associations. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Craft J, Hardin J (1992) Anti-snRNP antibodies. In: Wallace DJ, Hahn BH (eds.), Dubois' Lupus Erythematosus, pp 216-219, Williams and Wilkens 
  • Peng SL, Craft JE (1996) Spliceosomal snRNPs autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 774-782, Elsevier Science B.V., Amsterdam

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Sm

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N.º de testes

Varelisa Sm Antibodies 182 96 96 testes
EliA Sm 14-5502-01 4x12 testes

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigénios

No seu estado natural, os pequenos RNA nucleares, também denominados U-RNA (de "uracil rich RNAs" [RNA ricos em uracilo]), existem como partículas de ribonucleoproteínas (snRNP). Os U snRNP U1, U2, U4, U5 e U6 contêm todos um grupo de proteínas, denominadas peptídeos Sm, cujos principais alvos são os polipeptídeos B e D. Devido à reacção cruzada entre as proteínas A, C e B/B', até 60% dos soros com anti-U1 RNP podem reagir com B/B'. Por conseguinte, apenas a presença de anti-D e/ou a ausência de anti-A e anti-C podem ser consideradas características de soros com anti-Sm. Até ao presente, falharam todas as tentativas de produzir uma proteína SmD recombinante antigénica com boa reactividade, devido à sua estrutura muito especial. Em 2004, desenvolveu-se um ELISA que usa um peptídeo de SmD dimetilado, que demonstrou ter uma especificidade substancialmente maior que a dos ensaios tradicionais com SmD purificado.

O EliA Sm Well é revestido com um antigénio Sm purificado. O ensaio Varelisa Sm Antibodies é revestido com peptídeo SmD.

Associação de doenças, prevalência e especificidade de anticorpos

Lúpus eritematoso disseminado (LED) (10-20% em doentes caucasianos com LED); os anticorpos Sm constituem um marcador de LED muito específico mas relativamente insensível. A sua presença é um dos critérios de diagnóstico revistos da ARA.

Os soros com anti-Sm positivo também têm quase sempre o anti-RNP positivo.

A reactividade de anti-Sm não é descrita de forma inequívoca noutras doenças, embora alguns estudos descrevam anticorpos Sm em gamapatias monoclonais, esquizofrenia e uveíte.

Actividade da doença

Numerosos estudos sugerem que os anticorpos anti-Sm estão relacionados com a actividade da doença e com manifestações particulares da doença.

Quando é que a medição é recomendada?

Suspeita de LED.

Isótipo de anticorpos

IgG

Outros métodos de detecção

Imunofluorescência indirecta em HEp-2 (padrão de manchas de aspecto pontilhado no núcleo; por norma, só não têm manchas as regiões nucleolares). A técnica de imunofluorescência não permite fazer a distinção entre anticorpos anti-U1 snRNP e anti-Sm. Podem ser usados outros métodos (por exemplo, contra-imunoelectroforese, imunoprecipitação, immunoblotting), mas não são necessariamente úteis para a rotina.

Referências bibliográficas

  • Mahler M, Fritzler MJ, Blüthner M (2004) Identification of a SmD3 epitope with a single symmetrical dimethylation of an arginine residue as a specific target of a subpopulation of anti-Sm antibodies. Disponível online http://arthritis-research.com/content/7/1/R19
  • Peng SL, Craft JE (1996) Spliceosomal snRNPs autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 774-782, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Hoch SO (1994) Autoantigens in SLE - Sm. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Craft J, Hardin J (1992) Anti-snRNP Antibodies. In: Wallace DJ, Hahn BH (eds.) Dubois' Lupus erythematosus. Lippincott Williams & Wilkins

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SS-A/Ro

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N.º de testes

Varelisa SS-A/Ro Antibodies 166 96 96 testes
EliA Ro 14-5503-01 4x12 testes

Material Promocional

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigénios

A partícula de SS-A/Ro contém um hY RNA (human cytoplasmic RNA [RNA citoplásmico humano]) e proteínas associadas: uma proteína 60 kDa e outra 52 kDa. A proteína 52 kDa não está directamente ligada ao hY RNA, mas à proteína 60 kDa. A proteína 52 kDa parece estar, por vezes, associada à partícula de SS-A/Ro e outras vezes não. O antigénio Ro encontra-se no citoplasma, mas também no núcleo. O papel da partícula de SS-A/Ro na célula ainda não é conhecido.

Os ensaios da Phadia usam Ro 60 e Ro 52 humanos recombinantes.

Associação de doenças, prevalência e especificidade de anticorpos

  • Síndrome de Sjögren primária (60-75%), parte dos critérios de diagnóstico.
  • Síndrome de Sjögren secundária (cerca de 80%).
  • Lúpus eritematoso disseminado, LED (40-50%).
  • Mães de crianças com síndrome de lúpus neonatal (100%), mas apenas uma em cada 50 crianças nascidas de mães com anti-Ro desenvolvem bloqueio cardíaco. 
  • Artrite reumatóide (2-10%).
  • Outras doenças auto-imunes (raramente, com métodos sensíveis).
  • Controlos normais (0,5%).
Os anti-Ro 52 kDa encontram-se frequentemente na síndrome de Sjögren, enquanto os anti-Ro 60 kDa se observam mais no LED.
 

Actividade da doença

Os anti-Ro reflectem a extensão da doença na síndrome de Sjögren e estão associados, em particular, às manifestações extraglandulares e aos resultados serológicos da síndrome. Por outro lado, os níveis de anti-Ro não flutuam visivelmente com a actividade da doença ou com esteróides e/ou imunoterapia.
Nos doentes com LED, o perfil de anticorpos Ro60, Ro52 e La fixa-se numa fase inicial da doença e, na maior parte dos doentes, pouco ou nada muda.
 

Quando é que a medição é recomendada?

  • Suspeita de síndrome de Sjögren primária.
  • Afecção da pele compatível com lúpus eritematoso cutâneo subagudo.
  • Artrite reumatóide, antes da administração de D-penicilamina.
  • Mulheres com síndrome de Sjögren, LED ou artrite reumatóide antes e durante a gravidez.

Isótipo de anticorpos

IgG
 

Referências bibliográficas

  • Reichlin M, Scofield RH (1996) SS-A (Ro) Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 783-788, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Mavragani CP, Tzioufas AG, Moutsopoulos HM (2000) Sjögren's syndrome: Autoantibodies to cellular antigens - Clinical and molecular aspects. Int Arch Allergy Immunol 123, 46-57 
  • Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, Harley JB (1999) Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins. Arthritis Rheum 42, 199-209

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SS-B/La

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Varelisa SS-B/La Antibodies 166 96 96 testes
EliA La 14-5504-01 4x12 testes

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigénios

O La/SS-B é uma fosfoproteína ubíqua com 47 kDa, que se associa a uma variedade de pequenos RNA, incluindo o hY RNA da partícula de SS-A/Ro. O La é provavelmente um factor de terminação de transcrição da RNA polimerase III e encontra-se no citoplasma e no núcleo.
Os ensaios da Phadia usam recombinante La humano.
 

Associação de doenças, prevalência e especificidade de anticorpos

  • Síndrome de Sjögren primária (até 90%), critério de diagnóstico.
  • Síndrome de Sjögren secundária (cerca de 50%).
  • Lúpus eritematoso disseminado, LED (6-15%).
  • Lúpus eritematoso cutâneo subagudo (25-35%).
  • Mães de crianças com síndrome de lúpus neonatal (90%).
Os anti-La estão quase sempre associados a anti-Ro e especialmente ao componente 52 kDa.

Actividade da doença

Não se sabe se o grau de anti-La está correlacionado com a actividade da doença na síndrome de Sjögren ou no LED. A detecção, per se, de precipitinas de anti-La é um resultado serológico estável, que não flutua durante a doença.
 

Quando é que a medição é recomendada?

  • Suspeita de síndrome de Sjögren primária.
  • Afecção da pele compatível com lúpus eritematoso cutâneo subagudo.
  • Artrite reumatóide, antes da administração de D-penicilamina.
  • Mulheres com síndrome de Sjögren, LED ou artrite reumatóide antes e durante a gravidez.

Isótipos de anticorpos

IgG
 

Referências bibliográficas

  • Keech CL, McCluskey J, Gordon TP (1996) SS-B (La) Autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 789-797, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Mavragani CP, Tzioufas AG, Moutsopoulos HM (2000) Sjögren's syndrome: Autoantibodies to cellular antigens - Clinical and molecular aspects. Int Arch Allergy Immunol 123: 46-57 
  • Scofield RH, Farris AD, Horsfall AC, Harley JB (1999) Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins. Arthritis Rheum 42: 199-209

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Scl-70 / DNA topoisomerase I

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N.º de testes

Varelisa Scl-70 Antibodies 169 96 96 testes
EliA Scl-70 14-5506-01 2x12 testes

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigénios

Em 1979, foram descritos os anticorpos de doentes com esclerodermia que reagem a uma proteína 70 kDa. Assim, deu-se ao antigénio o nome de Scl-70. Em 1986, o Scl-70 foi identificado como topoisomerase I (topo-I). A Topoisomerase I catalisa a divisão/reunião de ADN monocatenário e relaxa o ADN superenrolado in vitro. A enzima nativa é maior que o 70 kDa (100 kDa) mas é frequente encontrar-se apenas o seu fragmento proteolítico mais pequeno.

O ensaio Varelisa Scl-70 Antibodies e os EliA Scl-70 Wells são revestidos com antigénio Topoisomerase I humano recombinante.

 

Associação de doenças, prevalência e especificidade de anticorpos

  • Esclerodermia (30-60%), muito específico.
  • Os anti-Scl-70 não excluem doenças adicionais de Al, tais como LED, síndrome de Sjögren. 
  • Não presente em familiares de doentes com esclerodermia ou outros indivíduos saudáveis.
  • Raramente encontrados na síndrome de Raynaud, mas frequentemente como preditor de esclerodermia.
Os anti-Scl-70 raramente estão presentes nos mesmos doentes como anticorpos anti-centrómeros.
 

Actividade da doença

A maioria dos estudos concluiu que o grau não está relacionado com a actividade ou duração da doença. No entanto, existem evidências de que os níveis de anti-Scl-70 estão relacionados com a gravidade e actividade da doença na esclerose sistémica (ver bibliografia Hu et al., 2003).
 

Quando é que a medição é recomendada?

Suspeita de esclerodermia.
 

Isótipos de anticorpos

IgG
 

Referências bibliográficas

  • Vazquez-Abad D, Rothfield NF (1996) Topoisomerase-I (Scl-70) autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp 830-835, Elsevier Science B.V., Amsterdam 
  • Verheijen R (1996) DNA topoisomerase I. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.) Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Spencer-Green G, Alter D, Welch HG (1997) Test performance in systemic sclerosis: Anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies. Am J Med 103, 242-248 
  • Hu PQ, Fertig N, Medsger TA, Wright TM (2003) Correlation of Serum Anti-DNA Topoisomerase I Antibody Levels With  Disease Severity and Activity in Systemic Sclerosis. Arthritis Rheum 48, 1363-1373

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Centromere Protein (CENP)

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N.º de testes

Varelisa CENP Antibodies 168 96 96 testes
EliA CENP 14-5505-01 2x12 testes

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, Ro, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigénios

O centrómero é o local de constrição primária dos cromossomas eucarióticos, onde os cromatídeos irmãos aparecem emparelhados mais estreitamente. Os três antigénios de centrómetro principais são o CENP-A (19 kDa), o CENP-B (80 kDa) e o CENP-C (140 kDa), mas o mais importante deles é o CENP-B. Os anticorpos do CENP-A e C costumam ter uma reacção cruzada e encontram-se quase sempre em combinação com os anticorpos anti-CENP-B. O CENP-B é reconhecido por quase todos os soros com anticorpos anti-centrómero (ACA).

O CENP-B encontra-se na heterocromatina, por baixo do cinetócoro e forma provavelmente um dímero que se liga ao ADN e desempenha um papel importante na regulação da estrutura de cromatina de ordem mais elevada no centómetro.

O ensaio Varelisa CENP Antibodies e o EliA CENP Well são revestidos com CENP-B humano recombinante.

Associação de doenças, prevalência e especificidade de anticorpos

  • CREST (cerca de 55%).
  • Doença de Raynaud (10-15%).
  • Esclerodermia sistémica difusa (muito raramente - ACA em SSc indica um prognóstico significativamente melhor).
  • Outras condições reumáticas com fenómeno de Raynaud; por exemplo, artrite reumatóide, síndrome de Sjögren, etc. (33%).
  • Cirrose biliar primária (CBP) (10-20%).
  • Não se encontra em indivíduos saudáveis, mesmo em graus baixos (ou é extremamente raro).
Os ACA raramente estão presentes em doentes com anti-Scl-70.

Actividade da doença

O grau não está relacionado com a actividade ou duração da doença.
 

Quando é que a medição é recomendada?

Síndrome de Raynaud, suspeita ou diagnóstico de esclerodermia, cirrose biliar primária.
 

Isótipo de anticorpos

IgG
 

Referências bibliográficas

  • McHugh NJ (1996) Centromere autoantibodies. In: JB Peter, Y Shoenfeld (eds.), Autoantibodies, pp. 161-167, Elsevier Science B.V. 
  • Rothfield NF (1996) Autoantibodies to scleroderma-associated antigens. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.), Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam 
  • Spencer-Green G, Alter D, Welch HG (1997) Test performance in systemic sclerosis: Anti-centromere and anti-Scl-70 antibodies. Am J Med 103, 242-248 

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Jo-1 / Histidil-tRNA-Sintetase

 

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N.º de testes

Varelisa Jo-1 Antibodies 167 96 96 testes
Elia Jo-1 14-5507-01 2x12 testes

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EliA ANA Differentiation
Sm, U1RNP, RNP70, RO, La, Scl-70, CENP, Jo-1

Antigénios

Jo-1 é sinónimo de histidil tRNA sintetase. Esta enzima citoplásmica catalisa a esterificação da histidina no seu cognato tRNA. A ligação dos anticorpos anti-Jo-1 situa-se no citoplasma dos diversos tipos de célula examinados. O histidil tRNA sintetase está presente como homodímero na célula; subunidades idênticas de aproximadamente 50 kDa estão ligadas ao tRNA. Os soros com anti-Jo-1 reconhecem apenas histidil-tRNA sintetases e não aminoacil-tRNA sintetases. Reagem apenas a histidil-tRNA sintetases com eucarióticas mais elevadas, sendo que reagem com maior afinidade às proteínas humanas.

O ensaio Varelisa Jo-1 Antibodies e o EliA Jo-1 Well estão revestidos com Jo-1 humano recombinante.

Associação de doenças, prevalência e especificidade de anticorpos

  • Miosite em adultos (cerca de 30%) - quase exclusivamente em doentes com miosite: 54% miosite primária, 40% dermatomiosite, 6% miosite no quadro de outra doença do tecido conjuntivo. Os doentes com anti-Jo-1 tendem a ter uma doença grave com tendência para recaídas e um prognóstico menos favorável. A "síndrome anti-sintetase" é determinada pelos anticorpos para anti-tRNA sintetase.
  • Anti-Jo-1 fora do âmbito da miosite: doença pulmonar intersticial (muito raramente).

Actividade da doença

Regra geral, o anticorpo continua a ser detectável durante a doença e indefinidamente após a mesma, apesar do controlo da actividade da doença. Por vezes, o anticorpo torna-se indetectável, sendo que esses casos são associados à remissão da doença. A unidade clínica da flutuação dos anticorpos de anti-Jo-1 requer mais investigação.

Embora seja bastante invulgar o desenvolvimento dos anticorpos de anti-Jo-1 num doente que não os tinha anteriormente, pode considerar-se a repetição dos testes de tal doente para confirmar a exactidão do resultado anterior numa situação clínica sugestiva, como a miotese com doença pulmonar intersticial. Num doente com resultado positivo, para além dos testes de confirmação, e em caso de dúvida, a repetição dos testes pode ser considerada quando o tratamento for descontinuado, uma vez que o risco de reexacerbação é elevado se o anticorpo persistir.
 

Quando é que a medição é recomendada?

Suspeita de qualquer tipo de miosite.
 

Isótipo de anticorpos

IgG
 

Referências bibliográficas

  • Maddison PJ (1996) Aminoacyl-tRNA histidyl (Jo-1) synthetases autoantibodies. In: Peter JB, Shoenfeld Y (eds.), Autoantibodies, pp. 31-35, Elsevier Science B.V, Amsterdam
  • Targoff IN, Plotz PH (1996) The autoantibody system: Anti-aminoacyl-tRNA synthetase antibodies. In: Van Venrooij WJ, Maini RN (eds.), Manual of Biological Markers of Disease, Kluwer Academic Publishers, Amsterdam
  • Delarue M (1995) Aminoacyl-tRNA synthetases. Curr Opini Struct Biol 5, 48-55
  • Targoff IN (1992) Autoantibodies in polymyositis. Rheum Dis Clin North Am 18, 455-482

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Ribossomal P

Produto

Artigo N.º

N.º de testes

EliA Rib-P
14-5521-01 2 x 12 testes

Antigénio

O lúpus eritematoso disseminado (LED) é uma doença auto-imune que afecta vários órgãos e resulta em deficiência e mortalidade aumentada. Os anticorpos contra o ribossomal P (anti Rib-P) reagem contra proteínas ácidas de ribossomal fosforilado P0, P1 e P2 (com massa molecular de 38, 19 e 17 kDa, respectivamente) e encontram-se na subunidade S60 dos ribossomas. Os anti Rib-P podem ser detectados em aprox. 15% a 20% dos doentes com LED. Parecem ser muito específicos do LED, razão pela qual podem ser usados como marcador de diagnóstico da doença. Além disso, descreveu-se a sua relação com manifestações específicas do lúpus, em especial com afecções neuropsiquiátricas, renais e hepáticas. No entanto, os resultados relativos à existência dessas relações são controversos, variando consoante a configuração do estudo, a população alvo a ou sensibilidade dos testes usados para a detecção dos anti Rib-P.

Os EliA Rib-P Wells são revestidos com proteínas ribossomal-P (P0, P1, P2) humanas recombinantes.

Quando é que a medição é recomendada?

Suspeita de LED.

Isótipos de anticorpos

IgG.

Métodos de detecção

ELiA em instrumentos Phadia.

Referências bibliográficas

  • Kiss E, Shoenfeld Y. Are Anti-Ribosomal P protein Antibodies Relevant in Systemic Lupus Erythematosus? Clin Rev Allergy Immunol 2007; 32:37-46
  • Gerli L, Caponi L. Anti-ribosomal P protein antibodies. Autoimmunity 2005; 38:85-92
  • Mahler M et al. International Multicenter Evaluation of Autoantibodies to Ribosomal P Proteins. Clin Vaccine Immunol 2006; 13:77-83

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